Генератор схем сигнального пути инсулина
Опишите нужную схему и получите сигнальный путь инсулина шаг за шагом: рецептор инсулина, IRS-1, PI3K, Akt, GLUT4, синтез гликогена и ветвь MAPK, со стрелками активации и знаками ингибирования.
Примеры схем сигнального пути инсулина
Реальные рендеры по их промптам: полный путь с ветвями GLUT4, гликогена, mTORC1, FOXO1 и MAPK, общая схема на восемь подписей, инсулинорезистентность и пустой вариант. Щелчок загружает промпт для правки.
Слева обмен веществ, справа рост
Сверху вниз от рецептора, один блок на шаг.
- 1
Инсулин → рецептор
После связывания инсулина β-субъединицы фосфорилируют друг друга.
- 2
IRS-1 → PI3K → PIP3
PI3K садится на IRS-1 и делает PIP3; PTEN возвращает его в PIP2.
- 3
PDK1 → Akt → четыре мишени
GLUT4 к мембране, синтез гликогена и белка, меньше глюконеогенеза.
- 4
Shc → Ras → ERK
Боковая ветвь справа несёт сигнал роста к генам.
Инсулинорезистентность начинается с IRS-1
Пунктирные стрелки — ослабленный сигнал.
- 1
JNK, IKKβ и PKCθ
Их включают жир и воспаление (PKCθ — через DAG); все тормозят IRS-1.
- 2
SOCS3 и PTP1B
SOCS3 блокирует IRS-1 с фосфосерином, PTP1B — рецептор.
- 3
Пунктир → GLUT4
PI3K и Akt активируются слабо: до мембраны доходит мало GLUT4.
Что такое сигнальный путь инсулина?
Сигнальный путь инсулина — это цепочка событий, в которой инсулин, связавшись с рецептором-тирозинкиназой, фосфорилирует белки IRS и активирует PI3K и Akt, а они переносят GLUT4 на поверхность клетки, запускают синтез гликогена и белка и тормозят образование глюкозы в печени. Вторая ветвь, через Shc, Grb2, Ras и MAPK, передаёт ростовой сигнал инсулина.
Коротко
- Рецептор инсулина — тетрамер ещё до связывания гормона. Две внеклеточные α-субъединицы связывают инсулин, две трансмембранные β-субъединицы несут тирозинкиназу; связывание сближает два киназных домена, и они фосфорилируют друг друга.
- Большинство мест стыковки находится на IRS, а не на рецепторе. Аутофосфорилированный рецептор фосфорилирует субстраты инсулинового рецептора по многим тирозинам, и регуляторная субъединица p85 киназы PI3K связывается с ними своими SH2-доменами.
- Akt действует в основном тем, что выключает другие белки. Она инактивирует AS160 (TBC1D4) и освобождает везикулы с GLUT4, инактивирует GSK3, чтобы гликогенсинтаза оставалась активной, и фосфорилирует FOXO1, который покидает ядро, — гены глюконеогенеза затихают.
- Перемещение GLUT4 — ответ мышц и жировой ткани. Инсулин переносит GLUT4 в плазматическую мембрану в скелетных мышцах, жировой ткани и сердечной мышце; в мышце то же самое делает сокращение через AMPK, без инсулина.
- Инсулинорезистентность начинается с IRS. При ожирении и диабете 2 типа серин/треониновые киназы JNK, IKKβ и PKCθ фосфорилируют IRS-1 по серинам, ослабляя его сигнал к PI3K и Akt, а значит, перемещение GLUT4 и синтез гликогена.
Как работает генератор схем сигнального пути инсулина?
Опишите схему
Скажите, для чего она и насколько подробной должна быть: полный путь с ветвью MAPK, общая схема с восемью подписями или состояние инсулинорезистентности. Достаточно одного предложения.
Выберите стиль
По умолчанию — чистая плоская схема в стиле учебника: белый фон, подписи на прямых выносных линиях. Или примените акварель, тушь, 3D и другие стили.
Доработайте и экспортируйте
Результат откроется в рабочей области: перерисовывайте фрагменты, редактируйте подписи прямо на холсте, увеличивайте разрешение и экспортируйте в высоком качестве.
Этапы сигнального пути инсулина и их функции
Молекулы, которые обычно показывает схема сигнального пути инсулина с подписями, — по порядку, с их функцией и тем, на что они действуют дальше. Это набор подписей по умолчанию, если вы не попросите более короткий.
| Молекула | Функция | Действует дальше на |
|---|---|---|
| Инсулин | Пептидный гормон β-клеток поджелудочной железы, выделяется при росте уровня глюкозы в крови | α-субъединицы рецептора инсулина |
| Рецептор инсулина (α2β2) | Рецептор-тирозинкиназа; после связывания инсулина β-субъединицы фосфорилируют друг друга | IRS-1/2 и Shc, по тирозинам |
| IRS-1 и IRS-2 | Стыковочные белки с множеством фосфотирозиновых участков | PI3K (через субъединицу p85) и Grb2 |
| PI3K (p85/p110) | Липидная киназа, превращающая PIP2 в PIP3 во внутреннем слое мембраны | PIP3 привлекает PDK1 и Akt |
| PDK1 | Фосфорилирует Akt по Thr308; Ser473 добавляет mTORC2 | Akt |
| Akt (протеинкиназа B) | Серин/треониновая киназа в центре метаболической ветви | AS160, GSK3, FOXO1 и через TSC2 и Rheb — mTORC1 |
| AS160 (TBC1D4) | Rab-GAP, удерживающий везикулы с GLUT4 внутри клетки; Akt её выключает | Везикулы с GLUT4 идут к плазматической мембране и сливаются с ней |
| GLUT4 | Переносчик глюкозы скелетных мышц, сердечной мышцы и адипоцитов | Глюкоза входит в клетку |
| GSK3 | Киназа, удерживающая гликогенсинтазу неактивной; Akt её выключает | Гликогенсинтаза остаётся активной → гликоген |
| FOXO1 | Транскрипционный фактор генов глюконеогенеза; Akt выводит его из ядра | Меньше ФЕПКК и глюкозо-6-фосфатазы → меньше глюкозы из печени |
| mTORC1 | Киназный комплекс роста, активируемый ниже Akt | S6K1 и 4E-BP1 → синтез белка |
| Shc → Grb2 → SOS → Ras → Raf → MEK → ERK | Митогенная ветвь, не зависящая от IRS-1 | Транскрипция генов и рост клетки |
На схемах из учебников мышечную и печёночную ветви рисуют в одной клетке, хотя они работают в разных тканях. Перемещение GLUT4 — ответ мышц и жировой ткани, FOXO1 и торможение глюконеогенеза — ответ печени. Некоторые вводные тексты даже утверждают, что у гепатоцитов нет рецепторов инсулина; на деле у печени одна из самых высоких плотностей рецепторов, а не хватает ей только инсулинзависимого поглощения глюкозы. Укажите нужную ткань — и будет нарисована только эта ветвь.
Сигнальные пути инсулина и глюкагона: в чём разница?
Инсулин передаёт сигнал через рецептор-тирозинкиназу и каскад PI3K–Akt, чтобы запасать энергию и снижать уровень глюкозы в крови; глюкагон — через рецептор, сопряжённый с G-белком, цАМФ и протеинкиназу A, чтобы выпускать глюкозу из печени и повышать его. Их рисуют рядом, потому что они двигают одни и те же ферменты печени в противоположные стороны.
| Инсулин | Глюкагон | |
|---|---|---|
| Вырабатывается | β-клетками островков Лангерганса | α-клетками островков Лангерганса |
| Выделяется, когда | Уровень глюкозы растёт после еды | Уровень глюкозы падает, а также после белковой пищи |
| Рецептор | Рецептор инсулина, рецептор-тирозинкиназа (α2β2) | Рецептор глюкагона, GPCR с семью трансмембранными доменами, сопряжённый с Gs |
| Первое звено | Фосфорилирование IRS → PI3K → PIP3 | Аденилатциклаза → цАМФ |
| Главная киназа | Akt (протеинкиназа B) | Протеинкиназа A |
| Главные мишени | Скелетные мышцы, жировая ткань и печень | Печень |
| Гликоген | Синтез растёт: GSK3 выключена, гликогенсинтаза включена | Распад растёт: гликогенолиз |
| Глюконеогенез | Тормозится: FOXO1 покидает ядро | Усиливается: PKA фосфорилирует CREB |
| Глюкоза крови | Снижается | Повышается |
Рисуйте их как два отдельных каскада, а не как один путь: стрелки инсулина заканчиваются синтезом гликогена и ослаблением глюконеогенеза, стрелки глюкагона — гликогенолизом и усилением глюконеогенеза. Рецептор глюкагона в виде тирозинкиназы или инсулин, действующий через цАМФ, — первая ошибка, которую стоит проверить.
Где используют схемы сигнального пути инсулина?
Схемы сигнального пути инсулина используют прежде всего в физиологии, биохимии и медицинском образовании, а также как модельные рисунки в исследованиях диабета и обмена веществ. Меняется глубина: восемь подписей для вводного курса, весь каскад с негативными регуляторами — для медицинского вуза или магистратуры.
Физиология и биохимия
Лекции и подготовка к экзаменам по регуляции уровня глюкозы, где путь связывает гормоны островков с GLUT4, гликогеном и глюконеогенезом.
Медицинский вуз
Патофизиология диабета 2 типа и инсулинорезистентности: какой этап выходит из строя и почему мышцы поглощают меньше глюкозы, а печень продолжает её производить.
Школьная биология
Темы о гормональной регуляции и подготовка к ОГЭ и ЕГЭ, где инсулин и его рецептор показаны простой общей схемой.
Научные иллюстрации
Графические аннотации и модельные рисунки к статьям о диабете, ожирении и обмене веществ, с выделенным в каскаде изучаемым белком.
Частые вопросы о сигнальном пути инсулина
Какие этапы у сигнального пути инсулина?
Инсулин связывается с рецептором; рецептор фосфорилирует себя и IRS-1; IRS-1 привлекает PI3K; PI3K образует PIP3; PIP3 собирает на мембране PDK1 и Akt; активная Akt запускает перемещение GLUT4, синтез гликогена и белка и выключает глюконеогенез. Параллельно Shc и Grb2 привлекают SOS, который активирует Ras и каскад MAP-киназ.
Что должно быть на схеме сигнального пути инсулина с подписями?
Стандартный набор: инсулин, рецептор инсулина с α- и β-субъединицами, IRS-1, PI3K, PIP2 и PIP3, PDK1, Akt, AS160, GLUT4, GSK3, гликогенсинтаза, FOXO1 и mTORC1, а также ветвь Shc–Grb2–SOS–Ras–MAPK. На схемах для медицинского вуза добавляют негативные регуляторы PTP1B и PTEN. Попросите меньше подписей — и будут нарисованы только они.
Как инсулин переносит GLUT4 к мембране?
Akt фосфорилирует AS160 (TBC1D4) — Rab-GAP, который обычно удерживает везикулы с GLUT4 внутри клетки; когда он выключен, белки Rab остаются связанными с GTP, и везикулы идут к плазматической мембране и сливаются с ней. В мышце то же перемещение запускает сокращение через AMPK, без инсулина.
Как инсулин усиливает синтез гликогена?
Akt фосфорилирует и инактивирует GSK3 — киназу, которая держит гликогенсинтазу выключенной, поэтому гликогенсинтаза остаётся активной. Протеинфосфатаза 1 усиливает эффект: она дефосфорилирует гликогенсинтазу и инактивирует гликогенфосфорилазу, так что распад гликогена одновременно замедляется.
Как инсулин не даёт печени производить глюкозу?
Akt фосфорилирует транскрипционный фактор FOXO1, он покидает ядро, и гены ферментов глюконеогенеза работают слабее. Инсулин снижает экспрессию ФЕПКК, фруктозо-1,6-бисфосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы и повышает экспрессию глюкокиназы и пируваткиназы: печень переключается с производства глюкозы на её запасание.
Что нарушается в сигнальном пути инсулина при инсулинорезистентности?
Сигнал обрывается наверху: серин/треониновые киназы вроде JNK, IKKβ и PKC фосфорилируют IRS-1 по серинам, сигналы mTOR ускоряют распад IRS-1, а фосфатазы, например PTP1B и PTEN, работают активнее — в итоге PI3K и Akt активируются слабее. Результат — меньше перемещения GLUT4 и синтеза гликогена в мышцах и больше глюконеогенеза в печени. В мышцах диацилглицерол из жиров активирует PKCθ, в печени — PKCε.
Какие белки тормозят сигнал инсулина?
PTP1B дефосфорилирует рецептор инсулина, PTEN превращает PIP3 обратно в PIP2, белки SOCS связываются с сигнальным комплексом и блокируют IRS-1, а фосфорилирование IRS-1 по серинам обрывает сигнал в самом начале. Одна из этих сериновых киназ — S6K1, лежащая ниже mTORC1: так в пути возникает встроенная отрицательная обратная связь.
Чем сигнальный путь инсулина отличается от пути PI3K/Akt?
Путь PI3K/Akt — общий модуль, которым пользуются многие факторы роста; сигнальный путь инсулина — один из входов в него, через рецептор инсулина и белки IRS, и читается он в основном как обмен веществ: GLUT4, гликоген, глюконеогенез. Для общего модуля, как его рисуют в клеточной биологии и онкологии, с TSC2, mTORC1, BAD и MDM2, воспользуйтесь генератором схем пути PI3K/Akt.
Чем это отличается от обычного ИИ-генератора изображений?
Предметные требования встроены. Каждое изображение должно рисовать каскад сверху вниз: рецептор в мембране, ядро внизу, активация — стрелкой, ингибирование — линией с поперечной чертой, фосфорилирование — буквой P в кружке, с точным написанием каждой подписи. Перед печатью сверьте молекулы со своей программой: на холсте любую подпись можно исправить на месте.
Можно ли использовать схемы в школе, преподавании или публикациях?
Да — схемы, которые вы создали, принадлежат вам и годятся для рабочих листов, презентаций, раздаточных материалов, дипломных работ и статей. Экспорт в растр высокого разрешения, до 4K в зависимости от модели.
Можно ли изменить подписи после генерации?
Да. Результат открывается в холсте, который распознаёт подписи схемы: текст можно поправить или перевести, выноски передвинуть, участок перерисовать, цвета поменять — и всё это без пересоздания рисунка целиком.
Источники
- Insulin signaling pathway (hsa04910) — KEGG PATHWAY
- Translocation of SLC2A4 (GLUT4) to the plasma membrane — Reactome
- Insulin resistance (hsa04931) — KEGG PATHWAY
- Biochemistry, Insulin Metabolic Effects — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжить изучение
Другие наши инструменты для схем и руководства к ним.
Нарисуйте схему сигнального пути инсулина
От одной строки описания до подписанной схемы пути, готовой к печати, — около минуты.
Начать