Generador de esquemas de la vía de la insulina
Describe el esquema que necesitas y obtén la vía de señalización de la insulina paso a paso: receptor de insulina, IRS-1, PI3K, Akt, GLUT4, síntesis de glucógeno y la rama MAPK, con flechas de activación y barras de inhibición.
Ejemplos de la vía de la insulina
Renders reales de sus prompts: la vía completa con sus ramas GLUT4, glucógeno, mTORC1, FOXO1 y MAPK, un resumen de ocho rótulos, la resistencia a la insulina y uno en blanco. Un clic carga el prompt para editarlo.
Metabolismo a un lado, crecimiento al otro
De arriba abajo, una caja por paso.
- 1
Insulina → receptor
Al unir insulina, las subunidades β se fosforilan entre sí.
- 2
IRS-1 → PI3K → PIP3
PI3K se ancla a IRS-1 y convierte PIP2 en PIP3; PTEN lo revierte.
- 3
PDK1 → Akt → cuatro dianas
GLUT4 a la membrana, glucógeno y proteínas, menos gluconeogénesis.
- 4
Shc → Ras → ERK
La rama de la derecha lleva la señal de crecimiento a los genes.
La resistencia a la insulina empieza en IRS-1
Las flechas discontinuas marcan la señal debilitada.
- 1
JNK, IKKβ y PKCθ
Las activan la grasa y la inflamación (PKCθ vía DAG); frenan IRS-1.
- 2
SOCS3 y PTP1B
SOCS3 bloquea IRS-1 fosforilado en serina; PTP1B, el receptor.
- 3
Cadena discontinua → GLUT4
PI3K y Akt apenas se activan: poco GLUT4 llega a la membrana.
¿Qué es la vía de señalización de la insulina?
La vía de señalización de la insulina es la cadena de pasos por la que la insulina, unida al receptor con actividad tirosina quinasa, fosforila las proteínas IRS y activa PI3K y Akt, que llevan GLUT4 a la superficie celular, activan la síntesis de glucógeno y de proteínas y frenan la producción de glucosa en el hígado. Una segunda rama, por Shc, Grb2, Ras y MAPK, lleva la señal de crecimiento de la insulina.
En resumen
- El receptor de insulina ya es un tetrámero antes de que llegue la insulina. Dos subunidades α extracelulares unen la insulina y dos subunidades β transmembrana llevan la tirosina quinasa; la unión acerca los dos dominios quinasa, que se fosforilan entre sí.
- La mayoría de los sitios de anclaje están en IRS, no en el receptor. El receptor autofosforilado fosforila los sustratos del receptor de insulina en muchas tirosinas, y la subunidad reguladora p85 de PI3K se une a ellos por sus dominios SH2.
- Akt actúa sobre todo apagando otras proteínas. Inactiva AS160 (TBC1D4) y libera así las vesículas de GLUT4, inactiva GSK3 para que la glucógeno sintasa siga activa, y fosforila FOXO1, que sale del núcleo: los genes de la gluconeogénesis se silencian.
- La translocación de GLUT4 es la respuesta del músculo y el tejido adiposo. La insulina lleva GLUT4 a la membrana plasmática en el músculo esquelético, el tejido adiposo y el músculo cardíaco; en el músculo, la contracción logra lo mismo a través de AMPK, sin insulina.
- La resistencia a la insulina empieza en IRS. En la obesidad y la diabetes tipo 2, serina/treonina quinasas como JNK, IKKβ y PKCθ fosforilan IRS-1 en serinas, lo que debilita su señal hacia PI3K y Akt y reduce la translocación de GLUT4 y la síntesis de glucógeno.
¿Cómo funciona el generador de esquemas de la vía de la insulina?
Describe el esquema
Di para qué es y hasta dónde debe llegar: la vía completa con la rama MAPK, un resumen de ocho rótulos o el estado de resistencia a la insulina. Basta una frase.
Elige un estilo
Por defecto, una lámina de libro de texto limpia y plana: fondo blanco, rótulos con líneas de guía rectas. O aplica acuarela, línea de tinta, 3D y otros acabados.
Refina y exporta
El resultado se abre en tu espacio de trabajo: redibuja zonas, edita los rótulos directamente en el lienzo, escala y exporta en alta resolución.
Pasos de la vía de señalización de la insulina y su función
Los nodos que suele mostrar un esquema rotulado de la vía de la insulina, en orden, con su función y aquello sobre lo que actúan a continuación. Es el conjunto de rótulos por defecto, salvo que pidas uno más corto.
| Nodo | Función | Actúa después sobre |
|---|---|---|
| Insulina | Hormona peptídica de las células β del páncreas, liberada cuando sube la glucemia | Las subunidades α del receptor de insulina |
| Receptor de insulina (α2β2) | Receptor tirosina quinasa; al unir insulina, sus subunidades β se fosforilan entre sí | IRS-1/2 y Shc, en tirosinas |
| IRS-1 e IRS-2 | Proteínas de anclaje con muchos sitios fosfotirosina | PI3K (a través de su subunidad p85) y Grb2 |
| PI3K (p85/p110) | Quinasa lipídica que convierte PIP2 en PIP3 en la cara interna de la membrana | El PIP3 recluta PDK1 y Akt |
| PDK1 | Fosforila Akt en la Thr308; mTORC2 añade la Ser473 | Akt |
| Akt (PKB) | Serina/treonina quinasa en el centro de la rama metabólica | AS160, GSK3, FOXO1 y, a través de TSC2 y Rheb, mTORC1 |
| AS160 (TBC1D4) | Rab-GAP que retiene las vesículas de GLUT4 dentro de la célula; Akt la apaga | Las vesículas de GLUT4 van a la membrana plasmática y se fusionan con ella |
| GLUT4 | Transportador de glucosa del músculo esquelético, el músculo cardíaco y los adipocitos | La glucosa entra en la célula |
| GSK3 | Quinasa que mantiene inactiva la glucógeno sintasa; Akt la apaga | La glucógeno sintasa sigue activa → glucógeno |
| FOXO1 | Factor de transcripción de los genes gluconeogénicos; Akt lo saca del núcleo | Menos PEPCK y glucosa-6-fosfatasa → menos glucosa del hígado |
| mTORC1 | Complejo quinasa del crecimiento, activado aguas abajo de Akt | S6K1 y 4E-BP1 → síntesis de proteínas |
| Shc → Grb2 → SOS → Ras → Raf → MEK → ERK | Rama mitogénica, independiente de IRS-1 | Transcripción génica y crecimiento celular |
Los esquemas de libro juntan las ramas del músculo y del hígado en una sola célula, pero ocurren en tejidos distintos. La translocación de GLUT4 es la respuesta del músculo y el tejido adiposo; FOXO1 y el freno a la gluconeogénesis son la respuesta del hígado. Algunos textos introductorios llegan a decir que los hepatocitos no tienen receptores de insulina: el hígado tiene, al contrario, una de las densidades de receptores más altas; lo que le falta es la captación de glucosa dependiente de insulina. Indica el tejido que quieres y solo se dibuja esa rama.
Insulina y glucagón: ¿en qué se diferencia su señalización?
La insulina señaliza a través de un receptor tirosina quinasa y la cascada PI3K–Akt para almacenar energía y bajar la glucemia; el glucagón señaliza a través de un receptor acoplado a proteínas G, el AMPc y la proteína quinasa A para liberar glucosa del hígado y subirla. Se dibujan juntos porque empujan las mismas enzimas hepáticas en sentidos opuestos.
| Insulina | Glucagón | |
|---|---|---|
| La producen | Las células β de los islotes pancreáticos | Las células α de los islotes pancreáticos |
| Se libera cuando | La glucemia sube tras una comida | La glucemia baja, y tras una comida rica en proteínas |
| Receptor | Receptor de insulina, un receptor tirosina quinasa (α2β2) | Receptor de glucagón, un GPCR de siete dominios transmembrana acoplado a Gs |
| Primer relevo | Fosforilación de IRS → PI3K → PIP3 | Adenilato ciclasa → AMPc |
| Quinasa principal | Akt (PKB) | Proteína quinasa A |
| Tejidos diana | Músculo esquelético, tejido adiposo e hígado | Hígado |
| Glucógeno | Aumenta la síntesis: GSK3 apagada, glucógeno sintasa activa | Aumenta la degradación: glucogenólisis |
| Gluconeogénesis | Frenada: FOXO1 sale del núcleo | Estimulada: la PKA fosforila CREB |
| Glucemia | Baja | Sube |
Dibújalas como dos cascadas separadas, no como una sola vía: las flechas de la insulina terminan en síntesis de glucógeno y menos gluconeogénesis; las del glucagón, en glucogenólisis y más gluconeogénesis. Un receptor de glucagón dibujado como tirosina quinasa, o una insulina que actúa por AMPc, es el primer error que hay que buscar.
¿Para qué se usan los esquemas de la vía de la insulina?
Los esquemas de la vía de la insulina se usan sobre todo en fisiología, bioquímica y en la carrera de Medicina, y como figuras de modelo en la investigación sobre diabetes y metabolismo. Lo que cambia es la profundidad: ocho rótulos para un primer curso, la cascada completa con sus reguladores negativos en Medicina o en un máster.
Fisiología y bioquímica
Clases y repaso de examen sobre la regulación de la glucemia, donde la vía conecta las hormonas de los islotes con GLUT4, el glucógeno y la gluconeogénesis.
Carrera de Medicina
Fisiopatología de la diabetes tipo 2 y de la resistencia a la insulina: qué paso falla y por qué el músculo capta menos glucosa mientras el hígado sigue produciéndola.
Biología en bachillerato
Temas de hormonas y señalización celular en bachillerato y para la EBAU, donde la insulina y su receptor se presentan como un resumen sencillo.
Figuras de investigación
Resúmenes gráficos y figuras de modelo de artículos sobre diabetes, obesidad y metabolismo, con la proteína estudiada destacada en la cascada.
Preguntas frecuentes sobre la vía de señalización de la insulina
¿Cuáles son los pasos de la vía de señalización de la insulina?
La insulina se une a su receptor; el receptor se fosforila a sí mismo y a IRS-1; IRS-1 recluta PI3K; PI3K forma PIP3; el PIP3 lleva PDK1 y Akt a la membrana; y Akt activa impulsa la translocación de GLUT4 y la síntesis de glucógeno y de proteínas mientras apaga la gluconeogénesis. En paralelo, Shc y Grb2 reclutan SOS, que activa Ras y la cascada de las MAPK.
¿Qué debe incluir un esquema rotulado de la vía de la insulina?
El conjunto estándar es la insulina, el receptor de insulina con sus subunidades α y β, IRS-1, PI3K, PIP2 y PIP3, PDK1, Akt, AS160, GLUT4, GSK3, la glucógeno sintasa, FOXO1 y mTORC1, más la rama Shc–Grb2–SOS–Ras–MAPK. Los esquemas de Medicina añaden los reguladores negativos PTP1B y PTEN. Pide menos rótulos y solo se dibujan esos.
¿Cómo hace la insulina que GLUT4 llegue a la membrana?
Akt fosforila AS160 (TBC1D4), una Rab-GAP que normalmente retiene las vesículas de GLUT4 dentro de la célula; al apagarse, las proteínas Rab siguen unidas a GTP y las vesículas viajan a la membrana plasmática y se fusionan con ella. En el músculo, la contracción desencadena el mismo movimiento a través de AMPK, sin insulina.
¿Cómo aumenta la insulina la síntesis de glucógeno?
Akt fosforila e inactiva GSK3, la quinasa que mantiene apagada la glucógeno sintasa, de modo que la glucógeno sintasa sigue activa. La proteína fosfatasa 1 refuerza el efecto al desfosforilar la glucógeno sintasa e inactivar la glucógeno fosforilasa, así que la degradación del glucógeno se frena a la vez.
¿Cómo impide la insulina que el hígado fabrique glucosa?
Akt fosforila el factor de transcripción FOXO1, que sale del núcleo, y los genes de las enzimas gluconeogénicas se expresan menos. La insulina reduce la expresión de PEPCK, fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-6-fosfatasa y aumenta la de glucoquinasa y piruvato quinasa: el hígado pasa de producir glucosa a almacenarla.
¿Qué falla en la vía de la insulina en la resistencia a la insulina?
La señal se corta arriba: serina/treonina quinasas como JNK, IKKβ y PKC fosforilan IRS-1 en serinas, la señalización de mTOR acelera la degradación de IRS-1 y fosfatasas como PTP1B y PTEN están más activas, así que PI3K y Akt se activan menos. El resultado es menos translocación de GLUT4 y menos síntesis de glucógeno en el músculo, y más gluconeogénesis en el hígado. En el músculo, el diacilglicerol derivado de la grasa activa PKCθ; en el hígado, PKCε.
¿Cuáles son los reguladores negativos de la señalización de la insulina?
PTP1B desfosforila el receptor de insulina, PTEN convierte el PIP3 de nuevo en PIP2, las proteínas SOCS se unen al complejo de señalización y bloquean IRS-1, y la fosforilación de IRS-1 en serinas corta la señal en su origen. Una de esas serina quinasas es S6K1, aguas abajo de mTORC1: un bucle de retroalimentación negativa incorporado.
¿En qué se diferencia la vía de la insulina de la vía PI3K/AKT?
La vía PI3K/AKT es el módulo general que usan muchos factores de crecimiento; la vía de la insulina es una entrada a ese módulo, a través del receptor de insulina y las proteínas IRS, que se lee sobre todo como metabolismo: GLUT4, glucógeno y gluconeogénesis. Para el módulo general tal como lo dibujan la biología celular y la oncología, con TSC2, mTORC1, BAD y MDM2, usa el generador de esquemas de la vía PI3K/AKT.
¿En qué se diferencia de un generador de imágenes con IA genérico?
La instrucción de contenido viene integrada. Cada imagen debe dibujar la cascada de arriba abajo, con el receptor en la membrana y el núcleo abajo, la activación como flecha, la inhibición como barra y la fosforilación como una P en un círculo, con cada rótulo escrito exactamente. Revisa los nodos con tu temario antes de imprimir; en el lienzo puedes corregir cualquier rótulo en su sitio.
¿Puedo usar los esquemas para clase, docencia o publicación?
Sí: los esquemas que generas son tuyos y puedes usarlos en fichas, presentaciones, apuntes, tesis y artículos. Exporta en mapa de bits de alta resolución hasta 4K según el modelo.
¿Puedo cambiar los rótulos después de generar?
Sí. El resultado se abre en un espacio de canvas que reconoce los rótulos del esquema: puedes editar o traducir el texto, mover las líneas de referencia, redibujar una zona o cambiar colores sin regenerar la figura entera.
Fuentes
- Insulin signaling pathway (hsa04910) — KEGG PATHWAY
- Translocation of SLC2A4 (GLUT4) to the plasma membrane — Reactome
- Insulin resistance (hsa04931) — KEGG PATHWAY
- Biochemistry, Insulin Metabolic Effects — StatPearls — NCBI Bookshelf
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