Esquema del SRAA
Esquemas del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de la liberación de renina a la angiotensina II y la aldosterona, más las dianas de IECA y ARA-II, la insuficiencia cardíaca y la ECA2. Adecuado para fisiología, farmacología y enfermería.
Ejemplos de esquemas del SRAA
Renders reales de sus prompts: el SRAA completo con los cinco efectos de la angiotensina II y su retroalimentación, un resumen de 7 pasos, las dianas de fármacos y uno en blanco. Un clic carga el prompt para editarlo.
Cuando baja la presión, sube la volemia
Se lee de arriba abajo; cada paso es un recuadro.
- 1
Estímulo → renina
Presión baja o poco NaCl hacen que el riñón libere renina.
- 2
Angiotensina I → II
Renina y ECA pulmonar: angiotensinógeno hepático → angiotensina II.
- 3
Cinco efectos vía AT1
Vasoconstricción, aldosterona, ADH, sed, activación simpática.
- 4
Retroalimentación
La angiotensina II inhibe la renina: la barra que cierra el ciclo.
Dónde corta la cadena cada grupo de fármacos
Cada bloqueante, una barra sobre su paso.
- 1
IECA
Barra en la flecha de la ECA: se forma menos angiotensina II.
- 2
ARA-II
Barra entre la angiotensina II y sus efectos vía AT1.
- 3
Renina y aldosterona
Aliskireno en el primer paso; espironolactona en la aldosterona.
Esquemas del SRAA para el riñón, el corazón y la clínica
Las figuras de arriba dibujan la cascada clásica y las cuatro clases de fármacos que actúan sobre ella, y la tabla de más abajo compara IECA con ARA-II. Estas son las demás figuras del SRAA que dibuja la docencia de fisiología, farmacología y cardiología; di cuál necesitas.
Liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular
Un primer plano del punto donde el túbulo distal toca su propio glomérulo. Tres señales llegan a las células granulares (yuxtaglomerulares) secretoras de renina de la pared de la arteriola aferente: menor distensión de la arteriola, el barorreceptor intrarrenal; menos NaCl detectado por la mácula densa a través del cotransportador NKCC2; y la estimulación simpática de los receptores β1. De ahí se deducen los efectos de los fármacos: los diuréticos de asa bloquean NKCC2, así que la mácula densa lee poco NaCl y la renina sube; los betabloqueantes bajan la renina.
Efectos de la angiotensina II órgano por órgano
Un panel por órgano en lugar de cinco cajas, todos a través del receptor AT1. Arteriolas: constricción. Riñón: la arteriola eferente se contrae más que la aferente y sostiene el filtrado glomerular (FG) cuando cae la perfusión, y el túbulo proximal reabsorbe más Na⁺ por el intercambiador Na⁺/H⁺. Zona glomerular de la suprarrenal: aldosterona. Cerebro: sed y liberación de ADH. Terminaciones nerviosas simpáticas: más noradrenalina. Corazón y pared vascular: hipertrofia y fibrosis a lo largo de meses. El brazo eferente explica por qué el FG puede caer bruscamente con un IECA en la estenosis bilateral de las arterias renales.
La aldosterona en la célula principal
El brazo lento a escala de una sola célula del túbulo colector. La aldosterona atraviesa la membrana y se une al receptor de mineralocorticoides en el citoplasma (dibújalo dentro de la célula, no en la superficie); el complejo entra en el núcleo y aumenta ENaC en el lado luminal y la Na⁺/K⁺-ATPasa en el lado sanguíneo, de modo que el Na⁺ se reabsorbe y el K⁺ sale por ROMK. La 11β-HSD2 mantiene el cortisol fuera del receptor. La espironolactona y la eplerenona bloquean el receptor; la amilorida bloquea el propio ENaC.
ECA, bradicinina y la tos por IECA
La ECA es también la cininasa II, la enzima que degrada la bradicinina. Dibújala como una sola enzima con dos flechas (angiotensina I a angiotensina II, bradicinina a fragmentos inactivos) y una barra de IECA sobre ambas: la bradicinina se acumula, que es la explicación habitual de la tos seca y del angioedema, más raro. Los ARA-II dejan trabajar a la ECA. Añade la retroalimentación para ambas clases: la renina sube con cualquiera de las dos; la angiotensina II baja con un IECA y sube con un ARA-II.
El SRAA en la insuficiencia cardiaca
Un bucle en lugar de una línea: al caer el gasto cardiaco baja la perfusión renal, sube la renina, y la angiotensina II y la aldosterona aumentan la volemia y la poscarga e impulsan la fibrosis y el remodelado, que reducen aún más el gasto. Los fármacos que mejoran el pronóstico se sitúan en ese bucle: IECA o ARA-II, los antagonistas del receptor de mineralocorticoides espironolactona y eplerenona, y sacubitrilo/valsartán, un ARA-II combinado con un inhibidor de la neprilisina para que los péptidos natriuréticos duren más. La neprilisina también degrada la bradicinina, así que el sacubitrilo nunca se combina con un IECA; antes hay que dejar 36 horas de lavado.
La ECA2 y el brazo de la angiotensina-(1–7)
El lado contrarregulador del sistema, dibujado como una segunda rama que sale de la angiotensina II, frente a los efectos AT1. La ECA2, una carboxipeptidasa, quita un aminoácido a la angiotensina II y da angiotensina-(1–7), que actúa sobre el receptor Mas para dilatar los vasos y oponerse a la fibrosis y la inflamación; el receptor AT2 tira en el mismo sentido. La ECA2 es además el receptor que usa el SARS-CoV-2 para entrar en las células, por eso aparece en las figuras de COVID-19.
Hiperaldosteronismo primario y secundario
Dos columnas que se diferencian por la renina. Hiperaldosteronismo primario, por un adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn) o una hiperplasia suprarrenal bilateral: aldosterona alta y renina suprimida, con hipertensión y a menudo hipopotasemia; el cribado usa el cociente aldosterona/renina. Hiperaldosteronismo secundario, como en la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia cardiaca o la cirrosis: la renina está alta e impulsa la aldosterona.
¿Qué es el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es la cascada hormonal que eleva la presión arterial y la volemia: cuando la presión baja, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina, que convierte el angiotensinógeno del hígado en angiotensina I; la enzima convertidora de angiotensina (ECA), sobre todo en el pulmón, la transforma en angiotensina II, que contrae las arteriolas y libera aldosterona y ADH. La aldosterona hace que el riñón retenga Na⁺ y, con él, agua.
En resumen
- Tres señales liberan renina. La presión baja en la arteriola aferente, menos NaCl en la mácula densa y la estimulación simpática a través de receptores β hacen que las células yuxtaglomerulares secreten renina; la angiotensina II circulante la frena de vuelta.
- Renina y ECA son los dos cortes. La renina corta el angiotensinógeno en angiotensina I, un decapéptido; la ECA quita otros dos aminoácidos y da la angiotensina II, un octapéptido activo.
- La angiotensina II actúa sobre todo por el receptor AT1. La vasoconstricción, la reabsorción de Na⁺ y la secreción de aldosterona pasan por AT1, el receptor que bloquean los ARA-II. La angiotensina II también provoca sed, liberación de ADH y descarga simpática.
- Un brazo rápido y uno lento. La angiotensina II sube la presión de inmediato con la vasoconstricción; la aldosterona la sube más despacio haciendo que el túbulo distal y el colector reabsorban Na⁺ (el agua lo sigue) y excreten K⁺.
- Cuatro grupos de fármacos bloquean la cadena. Los inhibidores directos de la renina (aliskireno) actúan sobre la renina, los IECA (lisinopril) sobre la ECA, los ARA-II (losartán) sobre el receptor AT1 y los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) sobre su receptor; no se debe combinar un IECA con un ARA-II.
Componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los pasos que suele mostrar un esquema rotulado del SRAA, dónde se produce cada uno, qué hace y qué viene después. Es el contenido por defecto salvo que pidas otra cosa.
| Componente | Se produce o libera en | Qué hace | Paso siguiente |
|---|---|---|---|
| Mácula densa | Túbulo distal, en el aparato yuxtaglomerular | Detecta menos NaCl en el líquido tubular | Avisa a las células yuxtaglomerulares |
| Renina | Células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente | Enzima que corta el angiotensinógeno | Angiotensina I |
| Angiotensinógeno | Hígado | Precursor inactivo que circula en el plasma | Lo corta la renina |
| Angiotensina I | Plasma | Péptido inactivo de 10 aminoácidos | La convierte la ECA |
| ECA (enzima convertidora de angiotensina) | Endotelio, sobre todo del pulmón | Convierte la angiotensina I en angiotensina II | Angiotensina II |
| Angiotensina II | Plasma | Contrae las arteriolas; libera aldosterona y ADH; provoca sed y descarga simpática | Receptores AT1 de vasos, corteza suprarrenal y cerebro |
| Aldosterona | Corteza suprarrenal | Reabsorción de Na⁺ (el agua lo sigue) y excreción de K⁺ en el túbulo distal y el colector | Sube la volemia |
| ADH (vasopresina) | Neurohipófisis | Reabsorción de agua en el túbulo colector; contrae los vasos periféricos | Sube la volemia |
| Péptidos natriuréticos (ANP, BNP) | Aurículas y ventrículos | Contrarrestan el SRAA: frenan renina, aldosterona y ADH | Baja la presión |
SRA y SRAA nombran el mismo sistema: «sistema renina-angiotensina» destaca los pasos renina → angiotensina y SRAA nombra también la aldosterona. Nombra los pasos que necesitas y solo se dibujan esos.
IECA vs ARA-II: ¿dónde actúa cada uno en el SRAA?
Los IECA bloquean la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II; los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) dejan que se forme la angiotensina II pero impiden que actúe sobre su receptor AT1. Ambos bajan la presión y son de primera línea en la hipertensión, pero no se dan juntos.
| IECA | ARA-II | |
|---|---|---|
| Ejemplos | Lisinopril, ramipril | Losartán |
| Paso bloqueado | Angiotensina I → angiotensina II (ECA) | Angiotensina II → receptor AT1 |
| Dónde va la barra | Sobre la flecha de la ECA | Entre la angiotensina II y sus efectos |
| Efecto sobre la cascada | Se forma menos angiotensina II | La angiotensina II se forma pero no actúa por AT1 |
| Por qué se cambia uno por otro | La tos o el angioedema pueden hacerlo intolerable | Se usa cuando un IECA causa tos o angioedema |
| Embarazo | Contraindicado | Contraindicado |
| Combinación | No con un ARA-II | No con un IECA |
Otros dos grupos actúan sobre la misma cadena: los inhibidores directos de la renina, como el aliskireno, bloquean la renina arriba, y los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona, bloquean la aldosterona abajo.
Preguntas frecuentes sobre el SRAA
¿Cómo se hace un esquema del SRAA?
Empieza arriba con el desencadenante (presión baja) y dibuja después el riñón liberando renina, la renina convirtiendo el angiotensinógeno del hígado en angiotensina I, la ECA del pulmón formando angiotensina II y la angiotensina II ramificándose en vasoconstricción, aldosterona, ADH y sed, todo convergiendo en una subida de la presión. Con este generador describes la versión que necesitas y se dibuja de arriba abajo en ese orden.
¿Cuáles son los pasos del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Presión baja → las células yuxtaglomerulares liberan renina → la renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I → la ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II → la angiotensina II contrae las arteriolas y libera aldosterona y ADH → el riñón retiene Na⁺ y agua → suben la volemia y la presión. Después, la angiotensina II frena la renina.
¿Qué desencadena la liberación de renina?
Una caída de presión detectada en la arteriola aferente, menos NaCl en la mácula densa y la estimulación simpática a través de receptores β. La propia angiotensina II inhibe la liberación de renina y cierra el circuito.
¿Dónde se encuentra la ECA?
Sobre todo en las células endoteliales del pulmón, donde se convierte la mayor parte de la angiotensina I, pero también en el riñón y el cerebro. La mayoría de los esquemas dibujan el pulmón junto al paso de la ECA.
¿Qué hace la angiotensina II?
Contrae las arteriolas, estimula la corteza suprarrenal para que libere aldosterona, libera ADH de la neurohipófisis, provoca sed y aumenta la descarga simpática. Juntas, estas acciones suben la volemia y la presión arterial.
¿Qué hace la aldosterona en el SRAA?
La aldosterona hace que el túbulo distal y el colector reabsorban Na⁺ y excreten K⁺; el agua sigue al sodio y suben la volemia y la presión. Es el brazo lento del sistema; la vasoconstricción por la angiotensina II es el rápido.
¿Dónde actúan los IECA y los ARA-II?
Los IECA (lisinopril, ramipril) bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II; los ARA-II (losartán) bloquean la angiotensina II en su receptor AT1. Los inhibidores directos de la renina (aliskireno) actúan un paso más arriba y los antagonistas de la aldosterona (espironolactona), al final de la cadena.
¿Cómo se apaga el SRAA?
Por retroalimentación negativa: la angiotensina II inhibe la liberación de renina y, cuando la presión y el aporte de NaCl se recuperan, los desencadenantes desaparecen. Los péptidos natriuréticos del corazón distendido también frenan la renina, la aldosterona y la ADH.
¿La renina es una hormona o una enzima?
La renina es una enzima, una proteasa que corta el angiotensinógeno, aunque algunas fuentes la llaman hormona porque se secreta a la sangre y pone en marcha un sistema hormonal. Los esquemas suelen dibujarla como enzima junto a la flecha angiotensinógeno → angiotensina I.
¿Por qué los IECA y los ARA-II pueden subir el potasio y la creatinina?
Menos acción de la angiotensina II significa menos aldosterona, así que el túbulo colector secreta menos K⁺; y la arteriola eferente se relaja, de modo que la presión glomerular y el filtrado glomerular bajan. Es esperable una pequeña subida de la creatinina al empezar el tratamiento; el potasio y la creatinina se controlan en las primeras semanas, y el riesgo de hiperpotasemia es mayor con enfermedad renal crónica o junto a un antagonista del receptor de mineralocorticoides.
Fuentes
- Homeostatic Regulation of the Vascular System — Anatomy and Physiology 2e, section 20.4 — OpenStax
- Endocrine Regulation of Kidney Function — Anatomy and Physiology 2e, section 25.8 — OpenStax
- Hypertension — MSD Manual Professional Edition
- Metabolism of Angiotensinogen to Angiotensins (R-HSA-2022377) — Reactome
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