胰島素訊息傳遞工具

胰島素訊息傳遞路徑圖產生器

描述你需要的圖，即可得到一張依步驟畫出的胰島素訊息傳遞路徑圖：胰島素受體、IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4、肝醣合成以及MAPK分支，活化用箭頭、抑制用平頭線表示。

胰島素訊息傳遞路徑圖範例

四張胰島素訊息傳遞路徑圖：含 GLUT4 與 MAPK 等分支的完整路徑、八標註簡明概覽、胰島素阻抗，以及空白版。皆依所附提示詞實際生成，點選即可載入提示詞修改。

全標註路徑圖

簡明概覽

胰島素阻抗

空白學習單

胰島素訊息傳遞路徑標註圖：胰島素受體、IRS-1、PI3K、PIP3、Akt、AS160、GSK3、FOXO1、GLUT4與MAPK分支 — 經IRS-1、PI3K、Akt的代謝分支與Shc–Ras–MAPK促生長分支並列，也就是工具預設畫出的內容。

左側是代謝，右側是生長

從受體順著箭頭往下讀，一步對應一個方框。

1
胰島素 → 受體
胰島素結合α次單元，兩個β次單元互相磷酸化
2
IRS-1 → PI3K → PIP3
PI3K接上IRS-1，把PIP2轉成PIP3；PTEN再轉回
3
PDK1 → Akt → 四個標的
GLUT4移位、肝醣與蛋白質合成，糖質新生受抑制
4
Shc → Ras → ERK
右側分支把促生長訊息傳到基因表現

胰島素阻抗的胰島素訊息傳遞路徑圖：JNK、IKKβ、PKCθ、DAG、SOCS3、PTP1B作用於IRS-1，GLUT4移位減少 — 骨骼肌細胞的胰島素阻抗：絲胺酸激酶、SOCS3與PTP1B削弱IRS-1，移位到細胞膜的GLUT4減少。

胰島素阻抗從IRS-1開始

虛線箭頭代表減弱後的訊息。

1
JNK、IKKβ與PKCθ
由過多脂肪與發炎活化（PKCθ經DAG），抑制IRS-1
2
SOCS3與PTP1B
SOCS3阻斷絲胺酸磷酸化的IRS-1，PTP1B作用於受體
3
虛線 → GLUT4
PI3K與Akt活化變弱，到達細胞膜的GLUT4很少

所有路徑圖

胰島素訊息傳遞路徑是什麼？

胰島素訊息傳遞路徑是胰島素與受體酪胺酸激酶——胰島素受體結合後，使IRS蛋白質磷酸化並活化PI3K與Akt，進而把GLUT4送到細胞表面、啟動肝醣與蛋白質合成、並抑制肝臟產生葡萄糖的一連串反應。經由Shc、Grb2、Ras與MAPK的另一條分支，則傳遞胰島素促進生長的訊息。

重點

胰島素受體在結合胰島素之前就是四聚體。兩個細胞外的α次單元結合胰島素，兩個跨膜的β次單元帶有酪胺酸激酶；結合後兩個激酶區域互相靠近，彼此磷酸化。
大部分的接合位置在IRS上，而不在受體上。自體磷酸化的受體把胰島素受體受質（IRS）的許多酪胺酸磷酸化，PI3K的調節次單元p85再以SH2區域結合上去。
Akt主要靠「關掉」其他蛋白質發揮作用。它使AS160（TBC1D4）失活，放出GLUT4囊泡；使GSK3失活，讓肝醣合成酶保持活性；並使FOXO1磷酸化而離開細胞核，糖質新生的基因隨之減弱。
GLUT4移位是肌肉與脂肪組織的反應。胰島素在骨骼肌、脂肪組織與心肌中把GLUT4送到細胞膜上；在肌肉中，收縮也能經由AMPK在沒有胰島素時引起同樣的移位。
胰島素阻抗從IRS開始。在肥胖與第二型糖尿病中，JNK、IKKβ、PKCθ等絲胺酸/蘇胺酸激酶使IRS-1的絲胺酸磷酸化，削弱它傳給PI3K與Akt的訊息，GLUT4移位與肝醣合成因此減少。

胰島素訊息傳遞路徑圖產生器怎麼用

描述示意圖

說明用途和詳細程度：含MAPK分支的完整路徑、8個標註的簡明概覽，或胰島素阻抗的狀態。一句話就夠。

選擇風格

預設是乾淨的扁平教科書畫風，白底、直引線標註。也可以換成水彩、墨線、3D 等其他風格。

調整並匯出

結果會進入你的工作區，可以局部重繪、在畫布上直接修改標註文字、放大並匯出高解析度圖檔。

胰島素訊息傳遞路徑的各個步驟與功能

帶標註的胰島素訊息傳遞路徑圖通常要畫出的分子，依序列出它們的功能與下一步作用的對象。除非你要求更精簡的版本，這就是預設的標註內容。

分子	功能	下一步作用於
胰島素	胰島β細胞分泌的胜肽類激素，血糖上升時釋放	胰島素受體的α次單元
胰島素受體（α2β2）	受體酪胺酸激酶；結合胰島素後兩個β次單元互相磷酸化	IRS-1/2與Shc（酪胺酸磷酸化）
IRS-1與IRS-2	帶有許多磷酸化酪胺酸位置的接合蛋白質	PI3K（經p85次單元）與Grb2
PI3K（p85/p110）	在細胞膜內層把PIP2轉成PIP3的脂質激酶	PIP3招募PDK1與Akt
PDK1	磷酸化Akt的Thr308（Ser473由mTORC2磷酸化）	Akt
Akt（蛋白質激酶B）	代謝分支中心的絲胺酸/蘇胺酸激酶	AS160、GSK3、FOXO1，並經TSC2與Rheb作用於mTORC1
AS160（TBC1D4）	把GLUT4囊泡留在細胞內的Rab-GAP，被Akt關閉	GLUT4囊泡移向細胞膜並與之融合
GLUT4	骨骼肌、心肌與脂肪細胞的葡萄糖運輸蛋白	葡萄糖進入細胞
GSK3	讓肝醣合成酶保持失活的激酶，被Akt關閉	肝醣合成酶保持活性 → 肝醣
FOXO1	糖質新生基因的轉錄因子，被Akt送出細胞核	PEPCK與葡萄糖-6-磷酸酶減少 → 肝臟釋出的葡萄糖減少
mTORC1	在Akt下游被活化的促生長激酶複合體	S6K1與4E-BP1 → 蛋白質合成
Shc → Grb2 → SOS → Ras → Raf → MEK → ERK	不依賴IRS-1的促有絲分裂分支	基因轉錄與細胞生長

課本的圖常把肌肉分支與肝臟分支畫在同一個細胞裡，但它們其實發生在不同組織。GLUT4移位是肌肉與脂肪組織的反應，FOXO1與對糖質新生的抑制是肝臟的反應。有些入門讀物甚至說肝細胞沒有胰島素受體；事實上肝臟是受體密度最高的組織之一，它缺少的是依賴胰島素的葡萄糖吸收。說明你要哪一種組織，就只畫那一條分支。

胰島素與升糖素的訊息傳遞有什麼不同？

胰島素經由受體酪胺酸激酶與PI3K–Akt級聯儲存能量、降低血糖；升糖素經由G蛋白偶聯受體、cAMP與蛋白質激酶A讓肝臟釋出葡萄糖、提高血糖。兩者朝相反方向推動同一批肝臟酵素，所以常並排畫出。

	胰島素	升糖素
分泌細胞	蘭氏小島β細胞	蘭氏小島α細胞
何時分泌	飯後血糖上升時	血糖下降時，以及高蛋白飲食後
受體	胰島素受體，屬受體酪胺酸激酶（α2β2）	升糖素受體，七次跨膜的GPCR，與Gs偶聯
第一步傳遞	IRS磷酸化 → PI3K → PIP3	腺苷酸環化酶 → cAMP
主要激酶	Akt（蛋白質激酶B）	蛋白質激酶A
主要目標組織	骨骼肌、脂肪組織與肝臟	肝臟
肝醣	合成增加：GSK3關閉，肝醣合成酶開啟	分解增加：肝醣分解
糖質新生	受抑制：FOXO1離開細胞核	被促進：PKA磷酸化CREB
血糖	降低	升高

把兩者畫成兩條獨立的級聯，不要合成一條路徑。胰島素的箭頭終止於肝醣合成與糖質新生減弱，升糖素的箭頭終止於肝醣分解與糖質新生增強。先檢查有沒有把升糖素受體畫成酪胺酸激酶，或把胰島素畫成經cAMP作用。

胰島素訊息傳遞路徑圖用在哪裡？

胰島素訊息傳遞路徑圖主要用於生理學、生物化學與醫學教育，也常作為糖尿病與代謝研究中的模式圖。不同場合的差別在於深度：入門課8個標註就夠，醫學系或研究所要畫出含負調控因子的完整級聯。

生理學與生物化學課程

講血糖調節的課程與考試複習，用這條路徑把胰島激素與GLUT4、肝醣和糖質新生串起來。

醫學教育

第二型糖尿病與胰島素阻抗的病理生理：哪一步出了問題，為什麼肌肉吸收的葡萄糖變少，肝臟卻繼續產生葡萄糖。

高中生物

高中生物的激素與血糖恆定單元、學測與分科測驗複習，把胰島素與受體畫成簡明概覽圖。

研究用圖

糖尿病、肥胖與代謝論文的圖像摘要與模式圖，在級聯中突顯所研究的蛋白質。

關於胰島素訊息傳遞路徑的常見問題

胰島素訊息傳遞路徑有哪些步驟？

胰島素與受體結合，受體使自身與IRS-1磷酸化，IRS-1招募PI3K，PI3K產生PIP3，PIP3把PDK1與Akt拉到膜上，活化的Akt推動GLUT4移位、肝醣合成與蛋白質合成，同時關閉糖質新生。與此並行，Shc與Grb2招募SOS，活化Ras與MAPK級聯。

帶標註的胰島素訊息傳遞路徑圖應該包含什麼？

標準內容是胰島素、帶α與β次單元的胰島素受體、IRS-1、PI3K、PIP2與PIP3、PDK1、Akt、AS160、GLUT4、GSK3、肝醣合成酶、FOXO1與mTORC1，以及Shc–Grb2–SOS–Ras–MAPK分支。醫學系用的圖還會加上負調控因子PTP1B與PTEN。要求少標幾個，就只畫那幾個。

胰島素如何讓GLUT4移到細胞膜上？

Akt使AS160（TBC1D4）磷酸化。AS160是平常把GLUT4囊泡留在細胞內的Rab-GAP，它被關閉後，Rab蛋白質保持與GTP結合，囊泡便移向細胞膜並與之融合。在肌肉中，收縮也能經由AMPK在沒有胰島素時引起同樣的移位。

胰島素如何增加肝醣合成？

Akt使GSK3磷酸化而失活，而GSK3正是讓肝醣合成酶保持關閉的激酶，於是肝醣合成酶保持活性。蛋白質磷酸酶1進一步使肝醣合成酶去磷酸化，並使肝醣磷酸化酶失活，所以肝醣分解同時變慢。

胰島素如何阻止肝臟產生葡萄糖？

Akt使轉錄因子FOXO1磷酸化，FOXO1離開細胞核，糖質新生酵素基因的表現隨之下降。胰島素降低PEPCK、果糖-1,6-雙磷酸酶與葡萄糖-6-磷酸酶的表現，提高葡萄糖激酶與丙酮酸激酶的表現，讓肝臟從產生葡萄糖轉為儲存。

胰島素阻抗時，訊息傳遞路徑哪裡出了問題？

訊息在上游就被截斷：JNK、IKKβ、PKC等絲胺酸/蘇胺酸激酶使IRS-1的絲胺酸磷酸化，mTOR訊息加快IRS-1分解，PTP1B、PTEN等磷酸酶活性升高，PI3K與Akt的活化因此減弱。結果是肌肉中GLUT4移位與肝醣合成減少，肝臟中糖質新生增加。在肌肉中，來自脂肪的二醯甘油活化PKCθ，在肝臟中活化的是PKCε。