RAAS 系統圖
描述你需要的腎素-血管收縮素-醛固酮系統，就能得到一張清楚的路徑圖：最上方是觸發因素，腎素、血管收縮素I與II、ACE 依序排列，血管收縮素II的各項作用匯聚到血壓上升，並標出負回饋和藥物作用位置。
RAAS 系統圖範例
四張 RAAS 系統圖：含血管收縮素 II 五項作用與負回饋的完整圖、七步簡明總覽、藥物作用標靶，以及空白版。皆依所附提示詞實際生成，點選即可載入提示詞修改。
從血壓下降到血量上升
由上往下讀，每一步對應圖中的一個框。
- 1
觸發 → 腎素
血壓或 NaCl 降低時，腎臟分泌腎素。
- 2
血管收縮素I → II
腎素與肺部 ACE 把血管收縮素原轉為血管收縮素II。
- 3
經 AT1 的五種作用
血管收縮、醛固酮、抗利尿激素、口渴、交感神經興奮。
- 4
負回饋
血管收縮素II抑制腎素，這條抑制線讓迴路閉合。
四類藥物在哪裡切斷這條鏈
每種阻斷藥畫成一條抑制線，落在它阻斷的步驟上。
- 1
ACEI
抑制線落在 ACE 箭頭上：血管收縮素II生成減少。
- 2
ARB
抑制線位於血管收縮素II與其 AT1 作用之間。
- 3
腎素與醛固酮
Aliskiren 阻斷第一步，Spironolactone 阻斷醛固酮。
什麼是腎素-血管收縮素-醛固酮系統？
腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）是提高血壓和血量的激素級聯：血壓下降時，腎臟的近腎絲球細胞分泌腎素，腎素把肝臟製造的血管收縮素原轉為血管收縮素I；主要位在肺部的血管收縮素轉化酶（ACE）再把它轉為血管收縮素II，後者收縮小動脈，並促使醛固酮和抗利尿激素釋放。醛固酮讓腎臟保留 Na⁺，水也隨之保留。
重點
- 三種訊號促使腎素分泌。入球小動脈壓力下降、流經緻密斑的 NaCl 減少、交感神經經 β 受體的刺激，都會讓近腎絲球細胞分泌腎素；循環中的血管收縮素II又反過來抑制腎素分泌。
- 兩次切割：腎素與 ACE。腎素把血管收縮素原切成十肽的血管收縮素I；ACE 再切掉兩個胺基酸，得到有活性的八肽血管收縮素II。
- 血管收縮素II主要經由 AT1 受體作用。血管收縮、Na⁺ 再吸收和醛固酮分泌都經過 AT1，ARB 阻斷的正是這個受體。血管收縮素II還會引起口渴、抗利尿激素釋放和交感神經興奮。
- 快路與慢路。血管收縮素II靠收縮血管立即升壓；醛固酮則讓遠曲小管和集尿管再吸收 Na⁺（水隨之而來）、排出 K⁺，升壓較慢。
- 四類藥物阻斷這條鏈。直接腎素抑制劑（Aliskiren）作用在腎素，ACEI（Lisinopril）作用在 ACE，ARB（Losartan）作用在 AT1 受體，醛固酮拮抗劑（Spironolactone）作用在醛固酮受體；ACEI 和 ARB 不應併用。
RAAS 圖產生器怎麼用
描述圖的內容
寫下你的需求：完整級聯、簡明總覽、藥物作用位置、負回饋，或空白學習單。列出要畫的步驟和器官，就只畫這些。
選擇風格
預設是乾淨的扁平教科書畫風：最上方是觸發因素，每個激素或酵素一個方框，器官標在各自步驟旁，箭頭一路指向血壓上升，回饋和藥物以抑制線表示。也可以換成水彩、墨線等其他風格。
調整並匯出
結果會進入你的工作區，可以局部重繪、在畫布上直接修改標註文字、放大並匯出高解析度圖檔。
腎素-血管收縮素-醛固酮系統的組成
標註版 RAAS 圖通常要畫出的步驟，以及各自的來源、作用和下一步。沒有特別指定時，預設就畫這些內容。
| 組成 | 產生或釋放部位 | 作用 | 下一步 |
|---|---|---|---|
| 緻密斑 | 遠曲小管，位於近腎絲球器 | 感測小管液中 NaCl 減少 | 向近腎絲球細胞發出訊號 |
| 腎素 | 入球小動脈的近腎絲球細胞 | 切割血管收縮素原的酵素 | 血管收縮素I |
| 血管收縮素原 | 肝臟 | 在血漿中循環的無活性前驅物 | 被腎素切割 |
| 血管收縮素I | 血漿 | 由 10 個胺基酸組成的無活性胜肽 | 被 ACE 轉化 |
| ACE（血管收縮素轉化酶） | 血管內皮，主要在肺 | 把血管收縮素I轉為血管收縮素II | 血管收縮素II |
| 血管收縮素II | 血漿 | 收縮小動脈；促使醛固酮和抗利尿激素釋放；引起口渴與交感神經興奮 | 血管、腎上腺皮質與腦的 AT1 受體 |
| 醛固酮 | 腎上腺皮質 | 讓遠曲小管和集尿管再吸收 Na⁺（水隨之）、排出 K⁺ | 血量增加 |
| 抗利尿激素（血管加壓素） | 腦下腺後葉 | 促進集尿管再吸收水；收縮周邊血管 | 血量增加 |
| 利鈉胜肽（ANP、BNP） | 心房與心室 | 對抗 RAAS：抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素 | 血壓下降 |
RAS 和 RAAS 指的是同一個系統：「腎素-血管收縮素系統」強調腎素 → 血管收縮素這幾步，RAAS 把醛固酮也放進名稱。列出你需要的步驟，就只畫這些。
ACEI 和 ARB 有什麼不同？各作用在 RAAS 哪一步
ACEI（血管收縮素轉化酶抑制劑）阻斷把血管收縮素I轉為II的酵素；ARB（血管收縮素II受體阻斷劑）讓血管收縮素II照常生成，但阻止它作用在 AT1 受體。兩者都能降壓，都是高血壓的第一線用藥，但不合併使用。
| ACEI | ARB | |
|---|---|---|
| 代表藥 | Lisinopril、Ramipril | Losartan |
| 阻斷的步驟 | 血管收縮素I → 血管收縮素II（ACE） | 血管收縮素II → AT1 受體 |
| 抑制線畫在哪裡 | ACE 箭頭上 | 血管收縮素II與其作用之間 |
| 對級聯的影響 | 血管收縮素II生成減少 | 血管收縮素II照常生成，但無法經 AT1 作用 |
| 為什麼換藥 | 咳嗽或血管性水腫可能讓病人無法耐受 | ACEI 引起咳嗽或血管性水腫時改用 |
| 懷孕期間 | 禁用 | 禁用 |
| 合併使用 | 不與 ARB 併用 | 不與 ACEI 併用 |
還有兩類藥作用在同一條鏈上：直接腎素抑制劑（如 Aliskiren）在上游阻斷腎素，醛固酮拮抗劑（如 Spironolactone）在下游阻斷醛固酮。
RAAS 圖用在哪裡？
RAAS 圖主要用在生理學、護理和藥理學教學（血壓調節、腎臟功能、降血壓藥），也用作心血管和腎臟研究論文的插圖。詳略依讀者而定：第一堂課用六個方框，藥理考試要畫齊器官、受體和作用位置。
生理學與護理
血壓調節和腎臟單元中，從觸發因素一路畫到醛固酮，準備國考時常用空白圖練習。
藥理學
標出各類降血壓藥的作用位置：直接腎素抑制劑、ACEI、ARB 和醛固酮拮抗劑，各用一條抑制線標在對應步驟上。
臨床教學
說明失血、脫水或心衰竭時身體如何因應，為什麼阻斷這個系統能降壓，為什麼 Spironolactone 能保鉀。
論文插圖與海報
心血管、腎臟和內分泌領域的論文、綜論和海報，從經典級聯到 ACE2 與血管收縮素-(1-7) 的支路。
關於 RAAS 的常見問題
RAAS 圖怎麼畫？
最上方畫觸發因素（血壓下降），接著依序畫腎臟分泌腎素、腎素把肝臟的血管收縮素原轉為血管收縮素I、肺部 ACE 生成血管收縮素II，再讓血管收縮素II分出血管收縮、醛固酮、抗利尿激素和口渴幾支，最後全部匯到血壓上升。用這個工具只要描述你要的版本，就會依這個順序由上往下畫出來。
腎素-血管收縮素-醛固酮系統的步驟是什麼？
血壓下降 → 近腎絲球細胞分泌腎素 → 腎素把血管收縮素原轉為血管收縮素I → ACE 把血管收縮素I轉為血管收縮素II → 血管收縮素II收縮小動脈，促使醛固酮和抗利尿激素釋放 → 腎臟保留 Na⁺ 和水 → 血量和血壓上升。之後血管收縮素II會抑制腎素分泌。
什麼會引起腎素分泌？
入球小動脈感測到的壓力下降、流經緻密斑的 NaCl 減少，以及交感神經經 β 受體的刺激。血管收縮素II本身會抑制腎素分泌，把回路關上。
ACE 在哪裡？
主要在肺的血管內皮細胞上，大部分血管收縮素I在這裡轉化，腎臟和腦也有。多數示意圖會把肺畫在 ACE 這一步旁邊。
血管收縮素II有哪些作用？
收縮小動脈，刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，促使腦下腺後葉釋放抗利尿激素，引起口渴，並增強交感神經活動。這些作用加在一起，讓血量和血壓上升。
醛固酮在 RAAS 中扮演什麼角色？
醛固酮讓遠曲小管和集尿管再吸收 Na⁺、排出 K⁺；水跟著鈉一起回收，血量和血壓隨之上升。如果血管收縮素II的縮血管作用是快路，醛固酮就是慢路。
ACEI 和 ARB 分別作用在哪裡？
ACEI（Lisinopril、Ramipril）阻斷血管收縮素I轉為血管收縮素II；ARB（Losartan）在 AT1 受體處阻斷血管收縮素II。直接腎素抑制劑（Aliskiren）作用在更上游一步，醛固酮拮抗劑（Spironolactone）作用在鏈的末端。
RAAS 怎麼關閉？
靠負回饋：血管收縮素II抑制腎素分泌，血壓和 NaCl 供應恢復後，觸發因素本身也消失。心臟被撐大時釋放的利鈉胜肽也會抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素。
腎素是激素還是酵素？
腎素是酵素，是切割血管收縮素原的蛋白酶；不過它分泌到血液中並驅動一個激素系統，所以也有資料稱它為激素。示意圖裡通常把它當作酵素畫在「血管收縮素原 → 血管收縮素I」箭頭旁。
它和一般 AI 繪圖工具或空白繪圖軟體有什麼不同？
路徑圖的規則是內建的。每張圖都被要求從觸發因素到效應由上往下排列，每個激素和酵素獨立成節點並依真實順序排列，活化用箭頭、抑制用平頭線，名稱一字不差。列印前請對照你的教材核對；在畫布上可以移動、改名或重畫任何部分。
產生的圖可以用於教學或發表嗎？
可以，產生的圖歸你所有，可用於課程投影片、講義、考卷、海報與期刊論文。視模型不同，最高可匯出 4K 高解析度點陣圖。
資料來源
- Homeostatic Regulation of the Vascular System — Anatomy and Physiology 2e, section 20.4 — OpenStax
- Endocrine Regulation of Kidney Function — Anatomy and Physiology 2e, section 25.8 — OpenStax
- Hypertension — MSD Manual Professional Edition
- Metabolism of Angiotensinogen to Angiotensins (R-HSA-2022377) — Reactome
繼續探索
我們的其他圖表工具，以及相關的指南文章。
