TGF-β訊息傳遞路徑示意圖產生器
描述你需要的圖，就能得到帶標註的TGF-β訊息傳遞路徑：從潛伏複合體中釋出的活性TGF-beta、磷酸化ALK5的II型受體、在細胞核內與SMAD4結合的SMAD2/3，以及SMAD7的負回饋。
TGF-β訊息傳遞路徑示意圖範例
以下是四則TGF-β路徑提示詞的實際生成圖：含SMAD7負回饋的全標註路徑、六個標註的簡明概覽、纖維化路徑和空白學習單。點選即可載入提示詞並修改。
兩個激酶、一組SMAD，外加一道煞車
從上往下讀，再沿右側往上看負回饋。
- 1
潛伏型 → 活性TGF-β
活性TGF-β在細胞外從LAP、LTBP中釋放出來。
- 2
TGFBR2 → ALK5
TGF-β結合TGFBR2，後者磷酸化I型受體ALK5。
- 3
SARA、SMAD2/3、SMAD4
ALK5磷酸化SMAD2/3，後者與SMAD4結合並入核。
- 4
標的基因與SMAD7
PAI-1、p15、p21、膠原蛋白啟動，SMAD7阻斷ALK5。
TGF-β1推動纖維化，SMAD7踩下煞車
沿中間往下讀，再沿右側SMAD7支路往上。
- 1
TGFBR2 → ALK5 → SMAD3
經兩個受體傳遞後，SMAD3與SMAD4進入細胞核。
- 2
基因 → 肌纖維母細胞
第一型膠原蛋白、纖網蛋白、PAI-1啟動，膠原纖維堆積。
- 3
SMAD7負回饋
SMAD7基因也被誘導，SMAD7與SMURF2阻斷ALK5。
什麼是TGF-β訊息傳遞路徑？
TGF-β訊息傳遞路徑把轉化生長因子β的訊息從細胞表面傳到細胞核：TGF-β結合II型受體（TGFBR2），TGFBR2磷酸化I型受體ALK5（TGFBR1），ALK5再磷酸化SMAD2與SMAD3，它們與SMAD4結合後進入細胞核，調控標的基因。標的基因之一SMAD7又會回過頭抑制受體。
重點
- TGF-β以潛伏形式合成。弗林蛋白酶切開前驅物，但潛伏相關胜肽（LAP）仍包覆著成熟二聚體，LTBP再把它錨定在細胞外基質中；αvβ6、αvβ8等整合素、蛋白酶、血小板反應蛋白-1與酸性環境可釋出活性細胞激素。
- 兩種受體都是絲胺酸/蘇胺酸激酶。TGF-β先結合TGFBR2；TGFBR2招募TGFBR1（ALK5）並磷酸化其富含甘胺酸與絲胺酸的GS區段，活性複合體含兩個II型受體與兩個I型受體。
- SMAD2與SMAD3是R-SMAD，SMAD4是唯一的Co-SMAD。轉接蛋白SARA把SMAD2/3遞給ALK5，ALK5磷酸化其C端的兩個絲胺酸；磷酸化的R-SMAD隨後與SMAD4形成複合體進入細胞核。
- 這條路徑會自我關閉。SMAD2/3–SMAD4複合體誘導SMAD7表現，SMAD7與SMAD2/3競爭結合ALK5，並把泛素連接酶SMURF1、SMURF2與NEDD4L帶到受體上，使受體被分解。
- 同一訊息抑制早期腫瘤、卻促進晚期腫瘤。在正常細胞與癌前細胞中，TGF-β誘導p15與p21、抑制MYC，使細胞週期停滯；在晚期癌中，它推動上皮-間質轉化、侵襲與轉移。
TGF-β訊息傳遞路徑示意圖產生器怎麼用？
描述示意圖
說明用途和詳細程度：完整的SMAD路徑、簡明概覽，或纖維化中的SMAD7負回饋。一句話就夠。
選擇風格
預設是乾淨的扁平教科書畫風，白底、直箭頭、直引線標註。也可以換成水彩、墨線、3D 等其他風格。
調整並匯出
結果會進入你的工作區，可以局部重繪、在畫布上直接修改標註文字、放大並匯出高解析度圖檔。
TGF-β訊息傳遞路徑的組成與功能
帶標註的TGF-β路徑圖通常要畫出的分子，依訊息經過的先後排列。除非你要求更精簡的標註，這就是預設的標註組。
| 組成 | 功能 | 畫在哪裡 |
|---|---|---|
| 潛伏型TGF-β複合體（LAP、LTBP） | 讓成熟TGF-β保持無活性，並儲存在細胞外基質中 | 頂部，細胞外 |
| 活化因子（整合素αvβ6、αvβ8，蛋白酶） | 把活性TGF-β二聚體從LAP中釋放出來 | 潛伏複合體旁邊 |
| TGF-β二聚體 | 活性配體：TGF-β1、TGF-β2或TGF-β3 | 細胞膜上方，與受體結合 |
| II型受體（TGFBR2） | 先與TGF-β結合並磷酸化I型受體的激酶 | 貫穿細胞膜 |
| I型受體（ALK5，TGFBR1） | GS區段被磷酸化後活化的激酶，磷酸化SMAD2與SMAD3 | 在TGFBR2旁貫穿細胞膜，標一個圓圈P |
| SARA | 把SMAD2/3遞給ALK5的轉接蛋白 | 緊貼膜下、ALK5旁邊（嚴格來說在早期內體上） |
| SMAD2與SMAD3（R-SMAD） | 被ALK5於C端兩個絲胺酸上磷酸化後脫離 | 細胞質中，各標一個圓圈P |
| SMAD4（Co-SMAD） | 共同搭檔，形成SMAD2/3–SMAD4複合體 | 細胞質中，正與R-SMAD結合 |
| 搭檔轉錄因子 | SP1、FOXO等DNA結合搭檔與p300等共活化因子，決定調控哪些基因 | 細胞核內的DNA上 |
| 標的基因 | PAI-1（SERPINE1）、p15（CDKN2B）、p21（CDKN1A）、膠原蛋白（COL1A2）、JUNB與SMAD7被啟動，MYC被關閉 | 細胞核內，圖的最底部 |
| SMAD7與SMURF1/2 | 抑制性SMAD，阻斷ALK5並使其分解 | 從細胞核回到ALK5的平頭線 |
要畫多詳細，取決於課程層次。入門畫TGF-β、兩種受體、SMAD2/3、SMAD4與標的基因；細胞生物學課程加上SARA、SMAD7與SMURF；進階課程再加潛伏複合體與非SMAD分支（TAK1到p38與JNK，PI3K到AKT）。許多教科書把SMAD磷酸化畫在細胞膜處，而Reactome把它放在受體內吞後的早期內體上。
TGF-β訊息傳遞與BMP訊息傳遞有什麼不同？
TGF-β路徑與BMP路徑使用同一套機制（II型受體磷酸化I型受體，再由R-SMAD與SMAD4傳遞訊息），但TGF-β經由ALK5與SMAD2/3，BMP則經由ALK2、ALK3或ALK6與SMAD1/5/8。兩者都屬於TGF-β家族，人類共有33個成員。
| TGF-β分支 | BMP分支 | |
|---|---|---|
| 配體 | TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3（活化素與Nodal也用同樣的SMAD） | BMP2、BMP4、BMP6、BMP7、GDF5等 |
| II型受體 | TGFBR2 | BMPR2、ACVR2A、ACVR2B |
| I型受體 | ALK5（TGFBR1） | ALK3（BMPR1A）、ALK6（BMPR1B）、ALK2（ACVR1）；BMP9與BMP10用ALK1 |
| 結合順序 | 先結合II型受體 | 可單獨結合I型受體；兩型受體同時存在時結合強得多 |
| R-SMAD | SMAD2、SMAD3 | SMAD1、SMAD5、SMAD8 |
| Co-SMAD | SMAD4 | SMAD4 |
| 錨定蛋白 | SARA | Endofin |
| DNA序列 | 主要是SMAD結合序列（CAGAC） | SMAD結合序列之外還有富含GC的序列 |
| 胞外調控 | LAP讓TGF-β保持潛伏 | Noggin與Gremlin 1捕捉BMP |
| 典型功能 | 抑制生長、細胞外基質、免疫調節、纖維化 | 骨與軟骨形成；心臟、腎臟與血管發育 |
畫圖時讓兩個分支在受體以下只共用SMAD4。常見錯誤是把SMAD1/5/8畫在ALK5下面，或把SMAD2/3畫在BMP受體下面。高濃度TGF-β在血管內皮細胞中也能動用ALK1，但這是例外，不是教科書的標準畫法。
TGF-β訊息傳遞路徑圖用在哪裡？
TGF-β路徑圖用於細胞生物學與病理學教學，以及纖維化、腫瘤與免疫研究的示意圖。入門只需受體與SMAD；研究配圖通常還要加上潛伏複合體、負回饋環或藥物標靶。
細胞生物學課程
把受體絲胺酸/蘇胺酸激酶與受體酪胺酸激酶放在一起講：配體、II型與I型受體、SMAD與細胞核，SMAD7負回饋環是負回饋的典型例子。
纖維化研究
呈現纖維母細胞在TGF-β作用下變成肌纖維母細胞，產生膠原蛋白、纖網蛋白、PAI-1並表現α-平滑肌肌動蛋白，涵蓋肺、腎、肝與皮膚纖維化。
腫瘤生物學
呈現從抑癌到促癌的轉變：早期是p15、p21與MYC抑制，晚期是上皮-間質轉化、侵襲與轉移，也可畫上ALK5激酶抑制劑galunisertib等藥物。
研究配圖與計畫申請
在路徑上直接標出突變或藥物的作用位置：TGFBR2或SMAD4缺失、ALK5抑制劑、整合素阻斷。
關於TGF-β訊息傳遞路徑的常見問題
帶標註的TGF-β訊息傳遞路徑圖應該包含哪些內容？
標準內容包括TGF-β、II型受體（TGFBR2）、被磷酸化的I型受體ALK5（TGFBR1）、標有圓圈P的SMAD2與SMAD3、SMAD4、進入細胞核的SMAD複合體、標的基因，以及回到受體的SMAD7。更完整的圖還會加上潛伏複合體（LAP、LTBP）、SARA與SMURF泛素連接酶。
TGF-β/SMAD路徑分成哪幾步？
分六步：活性TGF-β從潛伏複合體中釋出；它結合TGFBR2；TGFBR2招募並磷酸化ALK5；ALK5磷酸化SMAD2與SMAD3；磷酸化的SMAD2/3與SMAD4結合；複合體進入細胞核，與搭檔轉錄因子一起調控標的基因。隨後產生的SMAD7再把受體壓下來。
TGF-beta和TGF-β是同一個東西嗎？
是的。TGF-beta、TGF-β與TGF-b都是轉化生長因子β的寫法。這個名稱涵蓋人類的三種亞型TGF-β1、TGF-β2與TGF-β3；Reactome等路徑資料庫畫的是TGF-β1。
SMAD7有什麼作用？
SMAD7是關閉TGF-β訊息的抑制性SMAD：它結合活化的ALK5受體，阻止SMAD2/3停靠，並招募SMURF1、SMURF2或NEDD4L替受體加上泛素，使其分解。它還會帶來磷酸酶PP1，移除ALK5上的磷酸根。由於SMAD2/3–SMAD4會啟動SMAD7基因，這是一條負回饋環。
TGF-β的標的基因有哪些？
所有細胞類型共有的標的基因很少，負回饋調節因子SMAD7與SKIL（SnoN）是主要的例外。常見、因細胞而異的標的基因包括PAI-1（SERPINE1）、CDK抑制因子p15（CDKN2B）與p21（CDKN1A）、第一型膠原蛋白（COL1A2）、JUNB與SNAIL，而MYC被抑制。
為什麼TGF-β既能抑癌又能促癌？
因為作用取決於細胞狀態：在正常細胞與早期腫瘤中，TGF-β誘導p15與p21、抑制MYC，使細胞週期停滯；但失去這條抑制增殖分支的晚期癌，會把剩下的訊息用於上皮-間質轉化、侵襲與轉移。CDKN2B缺失或FOXO等SMAD搭檔減弱，都是腫瘤完成這一轉變的途徑。
TGF-β如何引起纖維化？
TGF-β訊息過強時，纖維母細胞轉變為肌纖維母細胞，產生膠原蛋白、纖網蛋白與PAI-1並表現α-平滑肌肌動蛋白，細胞外基質隨之堆積。在小鼠中，剔除SMAD3或提高SMAD7都能預防實驗性肺纖維化。
什麼是非典型（非SMAD）TGF-β訊息傳遞？
非典型訊息傳遞是同一組受體啟動、不依賴SMAD的分支：TRAF蛋白活化TAK1，進而通往p38與JNK，另外還有活化ERK、PI3K–AKT、RHO GTP酶與NF-κB的途徑。大多數圖把它們畫成從受體伸出的一條側支。
和一般的AI繪圖工具有什麼不同？
內建了學科層面的要求。每張圖都被要求把路徑由上到下排列（配體、膜受體、SMAD、細胞核），活化用箭頭、抑制用平頭線、磷酸化用圓圈P表示，每個標註依教科書寫法拼寫正確。列印前請對照你的課本核對術語，在畫布上可以就地修改任何標註。
產生的圖可以用於教學或發表嗎？
可以，產生的圖歸你所有，可用於學習單、簡報、講義、學位論文與期刊論文。視模型不同，最高可匯出 4K 高解析度點陣圖。
產生後還能修改標註嗎？
可以。結果會在畫布工作區開啟，圖上的標註是可辨識的，改字、翻譯、移動指示線、局部重畫或換色都不需要重新產生整張圖。
資料來源
- Signaling by TGF-beta Receptor Complex — pathway R-HSA-170834 — Reactome
- TGF-beta signaling pathway — KEGG PATHWAY hsa04350 — KEGG
- TGFβ signalling in context (Massagué, 2012) — Nature Reviews Molecular Cell Biology
- TGF-β signaling in health, disease and therapeutics (Deng et al., 2024) — Signal Transduction and Targeted Therapy
繼續探索
我們的其他圖表工具，以及相關的指南文章。
