凝血级联示意图
描述你需要的凝血级联，就能得到一张清晰的通路图：内源性与外源性途径在因子X汇合，共同途径一直走到交联稳定的纤维蛋白凝块，每个活化因子都标上“a”。
凝血级联示意图示例
四张凝血级联示意图：内源、外源与共同途径的经典全图、讲课用六框总览、PT/INR 与 APTT 各自反映的途径，以及空白版。均按所附提示词实际生成，点击即可载入提示词修改。
两条途径在因子X汇合
先把两条途径读到因子X，再读共同途径。
- 1
内源性：XII → IXa
接触激活 XII，依次激活 XI、IX；IXa 与 VIIIa 协同。
- 2
外源性：组织因子
损伤暴露组织因子（III），与因子VIIa结合。
- 3
因子X汇合
两条途径激活因子X；Xa 与 Va 组成凝血酶原酶。
- 4
凝血酶 → 凝块
凝血酶把纤维蛋白原切成纤维蛋白，XIIIa 使其交联。
PT 和 APTT 各自测的是哪一段
每项检验用括号框出它反映的途径。
- 1
APTT：内源性
XII、XI、IX、VIIIa 加共同途径，用于监测肝素。
- 2
PT/INR：外源性
组织因子、VIIa 加共同途径，用于监测华法林。
- 3
从因子X起的共同途径
Xa、Va、凝血酶、纤维蛋白：此处异常两项都延长。
什么是凝血级联？
凝血级联是一连串酶促反应：编号 I 到 XIII 的凝血因子（多为血浆蛋白）依次相互激活，从内源性途径的因子XII，或外源性途径的组织因子加因子VII开始，经因子X和凝血酶，直到可溶的纤维蛋白原变成交联的纤维蛋白凝块。活化后的因子加上后缀“a”，因子X活化后记作 Xa。
要点
- 两条起始途径在因子X汇合。外源性（组织因子）途径中，损伤暴露出组织因子，与因子VIIa结合；内源性（接触激活）途径中，XIIa 激活 XI，XIa 激活 IX，IXa 与辅因子 VIIIa 一起激活因子X。从 Xa 开始进入共同途径。
- 形成凝块的是凝血酶。因子Xa 与辅因子 Va 在磷脂表面组成凝血酶原酶，把凝血酶原（II）转变为凝血酶（IIa）；凝血酶把纤维蛋白原（I）切成纤维蛋白，并激活因子XIII，XIIIa 使纤维蛋白交联稳定。
- 钙离子就是因子IV。多数生成凝血酶的反应都需要 Ca²⁺，所以枸橼酸盐和 EDTA 能让采集的血样不凝；维生素 K 依赖因子 II、VII、IX、X 通过钙桥结合到磷脂表面。
- 不存在因子VI。凝血因子按发现顺序编为 I 到 XIII；后来发现因子VI就是因子V，于是这个编号空着，没有重新编排后面的因子。
- 体内凝血按细胞模型进行。在表达组织因子的细胞上启动，生成少量凝血酶；放大阶段用它激活血小板以及因子V、VIII、XI；在血小板表面的传播阶段爆发式生成凝血酶。内源性、外源性的划分仍用来解读 PT 和 APTT。
凝血级联示意图生成器怎么用
描述级联
写下你的需求：完整的经典级联、六个方框的总览、PT 与 APTT 各自覆盖的范围、华法林和肝素的作用部位，或空白练习图。列出要画的因子，就只画这些。
选择风格
默认是干净的扁平教科书画风：每个因子一个方框，直箭头指向被激活的因子，三条途径分别加标题、用颜色区分。也可以换成水彩、墨线等其他风格。
调整并导出
结果会进入你的工作区，可以局部重绘、在画布上直接改标注文字、放大并高清导出。
凝血级联中的凝血因子
带标注的凝血级联示意图通常要画出的因子，以及它们的名称、作用和所属途径。没有特别说明时，默认就画这些内容。
| 因子 | 名称 | 作用 | 途径 |
|---|---|---|---|
| XII | 接触因子（Hageman 因子） | 接触带负电荷的表面后活化为 XIIa，激活因子XI | 内源性 |
| XI | 血浆凝血活酶前质 | 活化为 XIa，激活因子IX。缺乏导致血友病C | 内源性 |
| IX | 血浆凝血活酶成分（Christmas 因子） | 活化为 IXa，是激活因子X的 IXa-VIIIa 复合物中的酶。缺乏导致血友病B | 内源性 |
| VIII | 抗血友病因子 | 活化为 VIIIa，是 IXa 的辅因子。缺乏导致血友病A | 内源性 |
| III | 组织因子 | 损伤后暴露在血管壁周围细胞上，结合因子VIIa | 外源性 |
| VII | 前转变素 | 与组织因子形成组织因子-VIIa 复合物，激活因子X | 外源性 |
| X | Stuart-Prower 因子 | 活化为 Xa，是凝血酶原酶中的酶 | 共同 |
| V | 前加速素 | 活化为 Va，是凝血酶原酶中 Xa 的辅因子 | 共同 |
| II | 凝血酶原 | 被凝血酶原酶转变为凝血酶（IIa） | 共同 |
| I | 纤维蛋白原 | 被凝血酶切成纤维蛋白 | 共同 |
| XIII | 纤维蛋白稳定因子 | 被凝血酶活化为 XIIIa，使纤维蛋白交联 | 共同 |
| IV | 钙离子（Ca²⁺） | 大多数步骤都需要，把因子连接到磷脂表面 | 三条途径 |
因子 II、VII、IX、X 依赖维生素 K，所以维生素 K 拮抗剂华法林会让这四个因子一起下降。列出你需要的因子，就只画这些。
内源性途径和外源性途径有什么区别？
外源性途径从血液之外启动：损伤暴露出组织因子，与因子VIIa结合；内源性途径在血液之内启动：因子XII接触带负电荷的表面，依次激活 XI 和 IX，VIIIa 作为辅因子。两条途径都以激活因子X结束，共同途径由此开始。
| 内源性途径 | 外源性途径 | |
|---|---|---|
| 别称 | 接触激活途径 | 组织因子途径 |
| 启动因素 | 因子XII接触带负电荷的表面，如试管的玻璃壁 | 血管壁损伤暴露出的组织因子 |
| 参与因子 | XII、XI、IX、VIII | 组织因子（III）与 VII |
| 激活因子X的复合物 | 磷脂表面上的 IXa 与 VIIIa，加 Ca²⁺ | 组织因子-VIIa，加 Ca²⁺ |
| 速度 | 几分钟 | 几秒 |
| 化验指标 | APTT（活化部分凝血活酶时间） | PT（凝血酶原时间），以 INR 报告 |
| 遗传性缺乏 | 血友病A（VIII）、B（IX）、C（XI） | 因子VII缺乏症，罕见 |
| 常用来监测的药物 | 普通肝素 | 华法林 |
体内凝血并不需要因子XII：先天缺乏它的人没有出血倾向，但在玻璃试管里却是它启动凝血。这也是细胞模型取代双途径模型来描述体内凝血的原因之一。
凝血级联示意图用在哪里？
凝血级联示意图主要用于医学、护理和药学的生理学、血液学、药理学教学，也用作止血与血栓研究论文的插图。详略随读者而定：第一次课用六个方框，备考要画全所有因子和辅因子，科研则画细胞模型。
医学院与护理专业
生理学、血液学课程和执业医师、护士资格考试复习，经典级联的因子编号和活化形式都要背熟，常用空白图来练习。
药理学
标出抗凝药的作用部位：华法林降低因子 II、VII、IX、X，肝素增强抗凝血酶，抑制凝血酶和 Xa。
检验医学
解释 PT 或 APTT 延长：每项检查覆盖级联的哪一段，哪些因子缺乏或药物会使它延长。
论文插图与海报
止血与血栓方向的论文、综述和学术海报，从简明总览到细胞模型的启动、放大、传播三个阶段。
关于凝血级联的常见问题
凝血级联示意图怎么画？
一侧画内源性途径（XII → XI → IX，加 VIIIa），另一侧画外源性途径（组织因子加 VIIa），两支箭头在因子X汇合，再让共同途径从中间往下走：Xa 与 Va 把凝血酶原变成凝血酶，凝血酶把纤维蛋白原变成纤维蛋白，XIIIa 使其交联。用这个工具只要描述你要的版本，就会按这个顺序从上到下画出来。
凝血瀑布和凝血级联是一回事吗？
是一回事。凝血级联、凝血瀑布、凝血途径说的都是同一串凝血因子的依次激活。你让它画“凝血过程示意图”，得到的也是同一张图。
凝血级联的三条途径是什么？
内源性途径（因子 XII、XI、IX、VIII）、外源性途径（组织因子和因子VII）和共同途径（因子 X、V、II、I、XIII）。前两条各自激活因子X，之后的步骤全部共用。
共同途径包括哪些因子？
因子X、它的辅因子V、凝血酶原（II）、纤维蛋白原（I）和因子XIII，全程都需要钙离子。Xa 与 Va 组成凝血酶原酶生成凝血酶，凝血酶生成纤维蛋白并激活 XIII，XIIIa 使纤维蛋白交联。
PT（INR）和 APTT 有什么区别？
PT（凝血酶原时间，以 INR 报告）反映外源性和共同途径，APTT 反映内源性和共同途径。只有 PT 延长提示因子VII；只有 APTT 延长提示因子 VIII、IX 或 XI，如血友病；两者都延长则提示共同途径、肝病或维生素 K 缺乏。
华法林和肝素作用在凝血级联的哪里？
华法林是维生素 K 拮抗剂，使肝脏无法合成有功能的因子 II、VII、IX、X，用 PT/INR 监测；肝素增强抗凝血酶，由它灭活凝血酶和因子Xa，普通肝素用 APTT 监测。让它画带药物作用部位的级联，每种药都会以抑制线标在其靶点上。
什么是凝血的细胞模型？
它把凝血描述为在细胞表面相互重叠的三个阶段：启动期，表达组织因子的细胞上的组织因子-VIIa 生成少量凝血酶；放大期，这些凝血酶激活血小板以及因子V、VIII、XI；传播期，活化血小板上的 X 因子酶复合物和凝血酶原酶爆发式生成凝血酶。经典级联仍在讲授，因为它能解释 PT 和 APTT。
为什么没有因子VI？
因为后来发现因子VI就是因子V。凝血因子按发现顺序编号，所以保留 VI 的空位，没有把 VII 到 XIII 重新编号。
哪些凝血因子依赖维生素 K？
因子 II、VII、IX、X，以及抗凝蛋白 C 和蛋白 S。它们在肝脏合成，需要维生素 K 才有功能，所以维生素 K 缺乏和华法林都会使 PT 延长。
它和通用 AI 画图工具或空白绘图软件有什么不同？
通路图的规则是内置的。每张图都被要求从上往下读，每个因子单独一个方框并按真实顺序排列，激活用箭头、抑制用平头线，因子名一字不差。打印前请对照你的教材核对；在画布上可以移动、改名或重画任何部分。
生成的图可以用于教学或发表吗？
可以，生成的图归你所有，可用于课件、讲义、试卷、海报和期刊论文。视模型不同，最高可导出 4K 高分辨率位图。
资料来源
- Hemostasis — Anatomy and Physiology 2e, section 18.5 — OpenStax
- Overview of Hemostasis — MSD Manual Professional Edition
- Excessive Bleeding (PT and aPTT screening tests) — MSD Manual Professional Edition
- Coagulation pathway (R-HSA-9769740) — Reactome
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