胰岛素信号通路工具

胰岛素信号通路图生成器

描述你需要的图，即可得到一张按步骤画出的胰岛素信号通路图：胰岛素受体、IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4、糖原合成以及MAPK分支，激活用箭头、抑制用平头线表示。

胰岛素信号通路图示例

四张胰岛素信号通路图：含 GLUT4 与 MAPK 等分支的完整通路、八标注简明概览、胰岛素抵抗，以及空白版。均按所附提示词实际生成，点击即可载入提示词修改。

全标注通路图

简明概览

胰岛素抵抗

空白填图版

胰岛素信号通路标注图：胰岛素受体、IRS-1、PI3K、PIP3、Akt、AS160、GSK3、FOXO1、GLUT4与MAPK分支 — 经IRS-1、PI3K、Akt的代谢分支与Shc–Ras–MAPK促生长分支并列，即工具默认绘制的内容。

左侧是代谢，右侧是生长

从受体顺着箭头往下读，一步对应一个方框。

1
胰岛素 → 受体
胰岛素结合α亚基，两个β亚基互相磷酸化
2
IRS-1 → PI3K → PIP3
PI3K结合IRS-1，把PIP2变为PIP3；PTEN再变回
3
PDK1 → Akt → 四个靶点
GLUT4转位、糖原与蛋白质合成，糖异生受抑制
4
Shc → Ras → ERK
右侧分支把促生长信号传到基因表达

胰岛素抵抗的胰岛素信号通路图：JNK、IKKβ、PKCθ、DAG、SOCS3、PTP1B作用于IRS-1，GLUT4转位减少 — 骨骼肌细胞中的胰岛素抵抗：丝氨酸激酶、SOCS3和PTP1B削弱IRS-1，转位到膜上的GLUT4减少。

胰岛素抵抗始于IRS-1

虚线箭头表示减弱后的信号。

1
JNK、IKKβ与PKCθ
由脂肪过剩和炎症激活（PKCθ经DAG），抑制IRS-1
2
SOCS3与PTP1B
SOCS3阻断丝氨酸磷酸化的IRS-1，PTP1B作用于受体
3
虚线 → GLUT4
PI3K和Akt激活减弱，到达膜上的GLUT4很少

全部通路图

胰岛素信号通路是什么？

胰岛素信号通路是胰岛素与受体酪氨酸激酶——胰岛素受体结合后，使IRS蛋白磷酸化并激活PI3K和Akt，进而把GLUT4转运到细胞表面、启动糖原和蛋白质合成、并抑制肝脏产糖的一系列反应。经Shc、Grb2、Ras和MAPK的另一条分支则传递胰岛素的促生长信号。

要点

胰岛素受体在结合胰岛素之前就是四聚体。两个胞外α亚基结合胰岛素，两个跨膜β亚基带有酪氨酸激酶结构域；胰岛素结合后两个激酶结构域靠近，互相磷酸化。
大部分对接位点在IRS上，而不在受体上。自身磷酸化的受体把胰岛素受体底物（IRS）的多个酪氨酸磷酸化，PI3K的调节亚基p85再通过SH2结构域结合上去。
Akt主要靠“关掉”其他蛋白发挥作用。它使AS160（TBC1D4）失活，放出GLUT4囊泡；使GSK3失活，让糖原合酶保持活性；并使FOXO1磷酸化而离开细胞核，糖异生基因随之减弱。
GLUT4转位是肌肉和脂肪组织的反应。胰岛素在骨骼肌、脂肪组织和心肌中把GLUT4送到细胞膜上；在肌肉里，收缩也能通过AMPK在没有胰岛素的情况下引起同样的转位。
胰岛素抵抗从IRS开始。在肥胖和2型糖尿病中，JNK、IKKβ、PKCθ等丝氨酸/苏氨酸激酶使IRS-1的丝氨酸磷酸化，削弱它向PI3K和Akt传递的信号，GLUT4转位和糖原合成随之减少。

胰岛素信号通路图生成器怎么用

描述示意图

说明用途和详细程度：带MAPK分支的完整通路、8个标注的简明概览，或胰岛素抵抗状态。一句话就够。

选择风格

默认是干净的扁平教科书画风，白底、直引线标注。也可以换成水彩、墨线、3D 等其他风格。

调整并导出

结果会进入你的工作区，可以局部重绘、在画布上直接改标注文字、放大并高清导出。

胰岛素信号通路的各个步骤及其作用

带标注的胰岛素信号通路图通常要画出的分子，按顺序列出它们的作用和下一步作用对象。除非你要求更精简的版本，这就是默认的标注内容。

分子	作用	下一步作用于
胰岛素	胰岛β细胞分泌的肽类激素，血糖升高时释放	胰岛素受体的α亚基
胰岛素受体（α2β2）	受体酪氨酸激酶；结合胰岛素后两个β亚基互相磷酸化	IRS-1/2和Shc（酪氨酸磷酸化）
IRS-1和IRS-2	带有多个磷酸化酪氨酸位点的对接蛋白	PI3K（通过p85亚基）和Grb2
PI3K（p85/p110）	在细胞膜内层把PIP2转化为PIP3的脂质激酶	PIP3募集PDK1和Akt
PDK1	磷酸化Akt的Thr308位点（Ser473由mTORC2磷酸化）	Akt
Akt（蛋白激酶B）	代谢分支中心的丝氨酸/苏氨酸激酶	AS160、GSK3、FOXO1，并经TSC2和Rheb作用于mTORC1
AS160（TBC1D4）	把GLUT4囊泡留在细胞内的Rab-GAP，被Akt关闭	GLUT4囊泡移向细胞膜并与之融合
GLUT4	骨骼肌、心肌和脂肪细胞的葡萄糖转运蛋白	葡萄糖进入细胞
GSK3	使糖原合酶保持失活的激酶，被Akt关闭	糖原合酶保持活性 → 糖原
FOXO1	糖异生基因的转录因子，被Akt转运出细胞核	PEPCK和葡萄糖-6-磷酸酶减少 → 肝脏输出的葡萄糖减少
mTORC1	在Akt下游被激活的促生长激酶复合物	S6K1和4E-BP1 → 蛋白质合成
Shc → Grb2 → SOS → Ras → Raf → MEK → ERK	不依赖IRS-1的促有丝分裂分支	基因转录和细胞生长

教科书的图常把肌肉分支和肝脏分支画在同一个细胞里，但它们其实发生在不同组织。GLUT4转位是肌肉和脂肪组织的反应，FOXO1和对糖异生的抑制是肝脏的反应。有些入门读物甚至说肝细胞没有胰岛素受体；实际上肝脏的受体密度是最高的组织之一，它缺少的是依赖胰岛素的葡萄糖摄取。说明你要哪种组织，就只画那一条分支。

胰岛素与胰高血糖素的信号通路有什么区别？

胰岛素通过受体酪氨酸激酶和PI3K–Akt级联储存能量、降低血糖；胰高血糖素通过G蛋白偶联受体、cAMP和蛋白激酶A让肝脏释放葡萄糖、升高血糖。两者作用于同一批肝脏酶、方向相反，所以常放在一起画。

	胰岛素	胰高血糖素
分泌细胞	胰岛β细胞	胰岛α细胞
何时分泌	饭后血糖升高时	血糖下降时，以及高蛋白饮食后
受体	胰岛素受体，属受体酪氨酸激酶（α2β2）	胰高血糖素受体，七次跨膜的GPCR，与Gs偶联
第一步传递	IRS磷酸化 → PI3K → PIP3	腺苷酸环化酶 → cAMP
主要激酶	Akt（蛋白激酶B）	蛋白激酶A
主要靶组织	骨骼肌、脂肪组织和肝脏	肝脏
糖原	合成增加：GSK3关闭，糖原合酶开启	分解增加：糖原分解
糖异生	受抑制：FOXO1离开细胞核	被促进：PKA磷酸化CREB
血糖	降低	升高

把两者画成两条独立的级联，不要合成一条通路。胰岛素的箭头终止于糖原合成和糖异生减弱，胰高血糖素的箭头终止于糖原分解和糖异生增强。先检查有没有把胰高血糖素受体画成酪氨酸激酶，或把胰岛素画成经cAMP起作用。

胰岛素信号通路图用在哪里？

胰岛素信号通路图主要用于生理学、生物化学和医学教学，也常作为糖尿病与代谢研究中的模式图。不同场合的差别在于深度：入门课8个标注就够，医学院或研究生课程要画出含负调控因子的完整级联。

生理学与生物化学课程

讲血糖调节的课程和考试复习，用这条通路把胰岛激素与GLUT4、糖原和糖异生连起来。

医学教育

2型糖尿病和胰岛素抵抗的病理生理：哪一步出了问题，为什么肌肉摄取的葡萄糖减少，而肝脏还在继续产糖。

高中生物

高中生物的血糖调节与激素调节内容和高考复习，把胰岛素和受体画成简明概览图。

科研配图

糖尿病、肥胖和代谢论文的图形摘要与模式图，在级联中突出所研究的蛋白。

关于胰岛素信号通路的常见问题

胰岛素信号通路有哪些步骤？

胰岛素与受体结合，受体使自身和IRS-1磷酸化，IRS-1募集PI3K，PI3K生成PIP3，PIP3把PDK1和Akt拉到膜上，活化的Akt推动GLUT4转位、糖原合成和蛋白质合成，同时关闭糖异生。与此并行，Shc和Grb2募集SOS，激活Ras和MAPK级联。

带标注的胰岛素信号通路图应该包括什么？

标准内容是胰岛素、带α和β亚基的胰岛素受体、IRS-1、PI3K、PIP2和PIP3、PDK1、Akt、AS160、GLUT4、GSK3、糖原合酶、FOXO1和mTORC1，以及Shc–Grb2–SOS–Ras–MAPK分支。医学院用的图还会加上负调控因子PTP1B和PTEN。要求少标几个，就只画那几个。

胰岛素如何让GLUT4转移到细胞膜上？

Akt使AS160（TBC1D4）磷酸化。AS160是平时把GLUT4囊泡留在细胞内的Rab-GAP，它被关闭后，Rab蛋白保持结合GTP的状态，囊泡便移向细胞膜并与之融合。在肌肉里，收缩也能通过AMPK在没有胰岛素的情况下引起同样的转位。

胰岛素如何增加糖原合成？

Akt使GSK3磷酸化失活，而GSK3正是让糖原合酶保持关闭的激酶，于是糖原合酶保持活性。蛋白磷酸酶1进一步使糖原合酶去磷酸化，并使糖原磷酸化酶失活，所以糖原分解同时放慢。

胰岛素如何阻止肝脏生成葡萄糖？

Akt使转录因子FOXO1磷酸化，FOXO1离开细胞核，糖异生酶基因的表达随之下降。胰岛素降低PEPCK、果糖-1,6-二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶的表达，提高葡萄糖激酶和丙酮酸激酶的表达，让肝脏从产糖转向储糖。

胰岛素抵抗时，信号通路哪里出了问题？

信号在上游就被截断：JNK、IKKβ、PKC等丝氨酸/苏氨酸激酶使IRS-1的丝氨酸磷酸化，mTOR信号加快IRS-1降解，PTP1B、PTEN等磷酸酶活性升高，PI3K和Akt的激活因此减弱。结果是肌肉中GLUT4转位和糖原合成减少，肝脏中糖异生增加。在肌肉里，来自脂肪的二酰甘油激活PKCθ，在肝脏里激活的是PKCε。