RAAS 示意图
绘制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）示意图，从肾素释放到血管紧张素 II 和醛固酮，并标出 ACE 抑制剂和 ARB 靶点、心力衰竭和 ACE2。适合生理、药理和护理课程。
RAAS 示意图示例
四张 RAAS 示意图：含血管紧张素 II 五项效应与负反馈的完整图、七步简明总览、药物作用靶点，以及空白版。均按所附提示词实际生成，点击即可载入提示词修改。
从血压下降到血容量上升
从上往下读，每一步对应图中的一个框。
- 1
触发 → 肾素
血压或 NaCl 降低时，肾脏分泌肾素。
- 2
血管紧张素I → II
肾素和肺部 ACE 把血管紧张素原转为血管紧张素II。
- 3
经 AT1 的五种效应
血管收缩、醛固酮、抗利尿激素、口渴、交感兴奋。
- 4
负反馈
血管紧张素II抑制肾素，这条抑制线闭合了回路。
四类药物在哪里切断这条链
每种阻断药画成一条抑制线，落在它阻断的步骤上。
- 1
ACEI
抑制线落在 ACE 箭头上：血管紧张素II生成减少。
- 2
ARB
抑制线位于血管紧张素II与其 AT1 效应之间。
- 3
肾素与醛固酮
阿利吉仑阻断第一步，螺内酯阻断醛固酮这一支。
肾脏、心脏与临床的RAAS示意图
上面的图画出经典级联和作用于其上的四类药物，下面的表格对比ACEI（普利类）与ARB（沙坦类）。以下是生理学、药理学和心血管教学会画的其他RAAS图，说出你需要哪一种即可。
球旁器的肾素分泌
放大远曲小管贴近自身肾小球的部位。分泌肾素的颗粒细胞（球旁细胞）位于入球小动脉壁上，接收三种输入：小动脉牵张减少，即肾内压力感受器；致密斑通过NKCC2同向转运体感受到的NaCl减少；以及交感神经对β1受体的刺激。药物的效应也由此而来：袢利尿剂阻断NKCC2，致密斑因而“读到”低NaCl，肾素升高；β受体阻滞剂则降低肾素。
血管紧张素II在各器官的作用
不画五个方框，而是每个器官一个面板，全部经由AT1受体。小动脉：收缩。肾脏：出球小动脉比入球小动脉收缩得更强，在灌注下降时维持GFR；近端小管通过Na⁺/H⁺交换体重吸收更多Na⁺。肾上腺皮质球状带：分泌醛固酮。脑：口渴和抗利尿激素释放。交感神经末梢：去甲肾上腺素增多。心脏和血管壁：数月内逐渐肥厚和纤维化。出球小动脉这一支解释了为什么双侧肾动脉狭窄患者使用ACEI后GFR可能骤降。
主细胞中的醛固酮作用
在单个集合管细胞的层面画出慢路。醛固酮穿过细胞膜，与胞质中的盐皮质激素受体结合，所以受体要画在细胞内，而不是细胞表面；复合物进入细胞核，增加管腔侧的ENaC和血液侧的Na⁺/K⁺-ATP酶，于是Na⁺被重吸收，K⁺经ROMK排出。11β-HSD2使皮质醇无法占据受体。螺内酯和依普利酮阻断受体，阿米洛利则直接阻断ENaC。
ACE、缓激肽与ACEI引起的咳嗽
ACE同时也是降解缓激肽的激肽酶II。把它画成一个酶、两个箭头：血管紧张素I变为血管紧张素II，缓激肽变为无活性片段；ACEI的抑制线同时横跨两者。缓激肽蓄积是干咳和较少见的血管性水肿的通常解释。ARB不影响ACE。再把两类药的反馈画上：无论用哪一类，肾素都会升高；血管紧张素II在用ACEI时降低，在用ARB时升高。
心力衰竭中的RAAS
画成环而不是直线：心输出量下降使肾灌注减少，肾素升高，血管紧张素II和醛固酮增加容量和后负荷，并推动纤维化和重构，心输出量随之进一步下降。能改善预后的药物都位于这个环上：ACEI或ARB、盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和依普利酮，以及沙库巴曲缬沙坦，即ARB与脑啡肽酶抑制剂的组合，让利钠肽作用更持久。脑啡肽酶也降解缓激肽，所以沙库巴曲绝不与ACEI合用，换药前须先经过36小时的洗脱期。
ACE2与血管紧张素-(1–7)轴
系统中起反向调节作用的一侧，画成从血管紧张素II分出的第二条分支，位于AT1效应的对面。羧肽酶ACE2从血管紧张素II上切下一个氨基酸，生成血管紧张素-(1–7)，它作用于Mas受体，扩张血管，并对抗纤维化和炎症；AT2受体也朝同一方向起作用。ACE2还是SARS-CoV-2进入细胞所用的受体，所以它也出现在COVID-19相关的图中。
原发性与继发性醛固酮增多症
两栏，区别在肾素。原发性醛固酮增多症由醛固酮瘤（Conn综合征）或双侧肾上腺增生引起：醛固酮高、肾素受抑制，伴高血压，常有低钾血症；筛查用醛固酮/肾素比值。继发性醛固酮增多症见于肾动脉狭窄、心力衰竭或肝硬化等情况：肾素升高，带动醛固酮升高。
什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是升高血压和血容量的激素级联：血压下降时，肾脏的球旁细胞分泌肾素，肾素把肝脏产生的血管紧张素原转为血管紧张素I；主要位于肺部的血管紧张素转换酶（ACE）再把它转为血管紧张素II，后者收缩小动脉，并促使醛固酮和抗利尿激素释放。醛固酮让肾脏保留 Na⁺，水也随之保留。
要点
- 三种信号促使肾素分泌。入球小动脉压力下降、流经致密斑的 NaCl 减少、交感神经经 β 受体的刺激，都会让球旁细胞分泌肾素；循环中的血管紧张素II又反过来抑制肾素分泌。
- 两步切割：肾素和 ACE。肾素把血管紧张素原切成十肽的血管紧张素I；ACE 再切掉两个氨基酸，得到有活性的八肽血管紧张素II。
- 血管紧张素II主要通过 AT1 受体起作用。血管收缩、Na⁺ 重吸收和醛固酮分泌都经由 AT1，沙坦类阻断的正是这个受体。血管紧张素II还引起口渴、抗利尿激素释放和交感兴奋。
- 快路与慢路。血管紧张素II靠收缩血管立即升压；醛固酮则让远曲小管和集合管重吸收 Na⁺（水随之而来）、排出 K⁺，升压较慢。
- 四类药物阻断这条链。直接肾素抑制剂（阿利吉仑）作用于肾素，ACEI（赖诺普利）作用于 ACE，ARB（氯沙坦）作用于 AT1 受体，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）作用于醛固酮受体；ACEI 和 ARB 不应联用。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成
带标注的 RAAS 示意图通常要画出的步骤，以及各自的来源、作用和下一步。没有特别说明时，默认就画这些内容。
| 组成 | 产生或释放部位 | 作用 | 下一步 |
|---|---|---|---|
| 致密斑 | 远曲小管，位于球旁器 | 感受小管液中 NaCl 减少 | 向球旁细胞发出信号 |
| 肾素 | 入球小动脉的球旁细胞 | 切割血管紧张素原的酶 | 血管紧张素I |
| 血管紧张素原 | 肝脏 | 在血浆中循环的无活性前体 | 被肾素切割 |
| 血管紧张素I | 血浆 | 由 10 个氨基酸组成的无活性肽 | 被 ACE 转换 |
| ACE（血管紧张素转换酶） | 血管内皮，主要在肺 | 把血管紧张素I转为血管紧张素II | 血管紧张素II |
| 血管紧张素II | 血浆 | 收缩小动脉；促使醛固酮和抗利尿激素释放；引起口渴和交感兴奋 | 血管、肾上腺皮质和脑的 AT1 受体 |
| 醛固酮 | 肾上腺皮质 | 使远曲小管和集合管重吸收 Na⁺（水随之）、排出 K⁺ | 血容量增加 |
| 抗利尿激素（血管升压素） | 神经垂体（垂体后叶） | 促进集合管重吸收水；收缩外周血管 | 血容量增加 |
| 利钠肽（ANP、BNP） | 心房和心室 | 对抗 RAAS：抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素 | 血压下降 |
RAS 和 RAAS 指的是同一个系统：“肾素-血管紧张素系统”强调肾素 → 血管紧张素这几步，RAAS 把醛固酮也写进了名字。列出你需要的步骤，就只画这些。
普利类和沙坦类有什么区别？各作用在 RAAS 哪一步
ACEI（普利类）阻断把血管紧张素I转为血管紧张素II的酶；ARB（沙坦类，血管紧张素II受体拮抗剂）让血管紧张素II照常生成，但阻止它作用于 AT1 受体。两者都能降压，都是高血压的一线用药，但不联合使用。
| ACEI（普利类） | ARB（沙坦类） | |
|---|---|---|
| 代表药 | 赖诺普利、雷米普利 | 氯沙坦 |
| 阻断的步骤 | 血管紧张素I → 血管紧张素II（ACE） | 血管紧张素II → AT1 受体 |
| 抑制线画在哪里 | ACE 箭头上 | 血管紧张素II与其作用之间 |
| 对级联的影响 | 血管紧张素II生成减少 | 血管紧张素II照常生成，但不能经 AT1 起作用 |
| 为什么换药 | 咳嗽或血管性水肿可能使患者无法耐受 | ACEI 引起咳嗽或血管性水肿时改用 |
| 妊娠期 | 禁用 | 禁用 |
| 联合使用 | 不与 ARB 联用 | 不与 ACEI 联用 |
还有两类药作用在同一条链上：直接肾素抑制剂（如阿利吉仑）在上游阻断肾素，醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）在下游阻断醛固酮。
关于 RAAS 的常见问题
RAAS 示意图怎么画？
顶部画触发因素（血压下降），然后依次画肾脏分泌肾素、肾素把肝脏的血管紧张素原转为血管紧张素I、肺部 ACE 生成血管紧张素II，再让血管紧张素II分出血管收缩、醛固酮、抗利尿激素和口渴几支，最后全部汇到血压升高。用这个工具只要描述你要的版本，就会按这个顺序从上到下画出来。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的步骤是什么？
血压下降 → 球旁细胞分泌肾素 → 肾素把血管紧张素原转为血管紧张素I → ACE 把血管紧张素I转为血管紧张素II → 血管紧张素II收缩小动脉，促使醛固酮和抗利尿激素释放 → 肾脏保留 Na⁺ 和水 → 血容量和血压升高。随后血管紧张素II抑制肾素分泌。
什么会引起肾素分泌？
入球小动脉感受到的压力下降、流经致密斑的 NaCl 减少，以及交感神经经 β 受体的刺激。血管紧张素II本身会抑制肾素分泌，从而闭合回路。
ACE 在哪里？
主要在肺的血管内皮细胞上，大部分血管紧张素I在这里转换，肾脏和脑中也有。多数示意图会把肺画在 ACE 这一步旁边。
血管紧张素II有哪些作用？
收缩小动脉，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促使神经垂体释放抗利尿激素，引起口渴，并增强交感神经活动。这些作用合在一起，使血容量和血压升高。
醛固酮在 RAAS 中起什么作用？
醛固酮让远曲小管和集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺；水随钠一起回收，血容量和血压随之升高。如果说血管紧张素II的缩血管作用是快路，醛固酮就是慢路。
普利类和沙坦类分别作用在哪里？
普利类（赖诺普利、雷米普利）阻断血管紧张素I转为血管紧张素II；沙坦类（氯沙坦）在 AT1 受体处阻断血管紧张素II。直接肾素抑制剂（阿利吉仑）作用在更上游一步，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）作用在链条末端。
RAAS 如何被关闭？
靠负反馈：血管紧张素II抑制肾素分泌，血压和 NaCl 供给恢复后，触发因素本身也消失了。心脏受牵张时释放的利钠肽也会抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素。
肾素是激素还是酶？
肾素是酶，是切割血管紧张素原的蛋白酶；不过它分泌入血并驱动一个激素系统，所以也有资料称它为激素。示意图里通常把它作为酶画在“血管紧张素原 → 血管紧张素I”箭头旁。
为什么普利类和沙坦类会升高血钾和肌酐？
血管紧张素II的作用减弱后，醛固酮随之减少，集合管分泌的K⁺变少；同时出球小动脉舒张，肾小球内压和GFR下降。开始用药后肌酐轻度升高是预期中的反应，用药最初几周内要复查血钾和肌酐；合并慢性肾脏病或同时使用盐皮质激素受体拮抗剂时，高钾血症的风险最高。
资料来源
- Homeostatic Regulation of the Vascular System — Anatomy and Physiology 2e, section 20.4 — OpenStax
- Endocrine Regulation of Kidney Function — Anatomy and Physiology 2e, section 25.8 — OpenStax
- Hypertension — MSD Manual Professional Edition
- Metabolism of Angiotensinogen to Angiotensins (R-HSA-2022377) — Reactome
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