RAAS 示意图
描述你需要的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，就能得到一张清晰的通路图：顶部是触发因素，肾素、血管紧张素I和II、ACE 依次排列，血管紧张素II的各项作用汇聚到血压升高，并标出负反馈和药物作用部位。
RAAS 示意图示例
四张 RAAS 示意图：含血管紧张素 II 五项效应与负反馈的完整图、七步简明总览、药物作用靶点，以及空白版。均按所附提示词实际生成，点击即可载入提示词修改。
从血压下降到血容量上升
从上往下读，每一步对应图中的一个框。
- 1
触发 → 肾素
血压或 NaCl 降低时，肾脏分泌肾素。
- 2
血管紧张素I → II
肾素和肺部 ACE 把血管紧张素原转为血管紧张素II。
- 3
经 AT1 的五种效应
血管收缩、醛固酮、抗利尿激素、口渴、交感兴奋。
- 4
负反馈
血管紧张素II抑制肾素，这条抑制线闭合了回路。
四类药物在哪里切断这条链
每种阻断药画成一条抑制线，落在它阻断的步骤上。
- 1
ACEI
抑制线落在 ACE 箭头上：血管紧张素II生成减少。
- 2
ARB
抑制线位于血管紧张素II与其 AT1 效应之间。
- 3
肾素与醛固酮
阿利吉仑阻断第一步，螺内酯阻断醛固酮这一支。
什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是升高血压和血容量的激素级联：血压下降时，肾脏的球旁细胞分泌肾素，肾素把肝脏产生的血管紧张素原转为血管紧张素I；主要位于肺部的血管紧张素转换酶（ACE）再把它转为血管紧张素II，后者收缩小动脉，并促使醛固酮和抗利尿激素释放。醛固酮让肾脏保留 Na⁺，水也随之保留。
要点
- 三种信号促使肾素分泌。入球小动脉压力下降、流经致密斑的 NaCl 减少、交感神经经 β 受体的刺激，都会让球旁细胞分泌肾素；循环中的血管紧张素II又反过来抑制肾素分泌。
- 两步切割：肾素和 ACE。肾素把血管紧张素原切成十肽的血管紧张素I；ACE 再切掉两个氨基酸，得到有活性的八肽血管紧张素II。
- 血管紧张素II主要通过 AT1 受体起作用。血管收缩、Na⁺ 重吸收和醛固酮分泌都经由 AT1，沙坦类阻断的正是这个受体。血管紧张素II还引起口渴、抗利尿激素释放和交感兴奋。
- 快路与慢路。血管紧张素II靠收缩血管立即升压；醛固酮则让远曲小管和集合管重吸收 Na⁺（水随之而来）、排出 K⁺，升压较慢。
- 四类药物阻断这条链。直接肾素抑制剂（阿利吉仑）作用于肾素，ACEI（赖诺普利）作用于 ACE，ARB（氯沙坦）作用于 AT1 受体，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）作用于醛固酮受体；ACEI 和 ARB 不应联用。
RAAS 示意图生成器怎么用
描述示意图
写下你的需求：完整级联、简明总览、药物作用部位、负反馈，或空白练习图。列出要画的步骤和器官，就只画这些。
选择风格
默认是干净的扁平教科书画风：顶部是触发因素，每个激素或酶一个方框，器官标在各自步骤旁，箭头一路指向血压升高，反馈和药物用抑制线表示。也可以换成水彩、墨线等其他风格。
调整并导出
结果会进入你的工作区，可以局部重绘、在画布上直接改标注文字、放大并高清导出。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成
带标注的 RAAS 示意图通常要画出的步骤，以及各自的来源、作用和下一步。没有特别说明时，默认就画这些内容。
| 组成 | 产生或释放部位 | 作用 | 下一步 |
|---|---|---|---|
| 致密斑 | 远曲小管，位于球旁器 | 感受小管液中 NaCl 减少 | 向球旁细胞发出信号 |
| 肾素 | 入球小动脉的球旁细胞 | 切割血管紧张素原的酶 | 血管紧张素I |
| 血管紧张素原 | 肝脏 | 在血浆中循环的无活性前体 | 被肾素切割 |
| 血管紧张素I | 血浆 | 由 10 个氨基酸组成的无活性肽 | 被 ACE 转换 |
| ACE（血管紧张素转换酶） | 血管内皮，主要在肺 | 把血管紧张素I转为血管紧张素II | 血管紧张素II |
| 血管紧张素II | 血浆 | 收缩小动脉；促使醛固酮和抗利尿激素释放；引起口渴和交感兴奋 | 血管、肾上腺皮质和脑的 AT1 受体 |
| 醛固酮 | 肾上腺皮质 | 使远曲小管和集合管重吸收 Na⁺（水随之）、排出 K⁺ | 血容量增加 |
| 抗利尿激素（血管升压素） | 神经垂体（垂体后叶） | 促进集合管重吸收水；收缩外周血管 | 血容量增加 |
| 利钠肽（ANP、BNP） | 心房和心室 | 对抗 RAAS：抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素 | 血压下降 |
RAS 和 RAAS 指的是同一个系统：“肾素-血管紧张素系统”强调肾素 → 血管紧张素这几步，RAAS 把醛固酮也写进了名字。列出你需要的步骤，就只画这些。
普利类和沙坦类有什么区别？各作用在 RAAS 哪一步
ACEI（普利类）阻断把血管紧张素I转为血管紧张素II的酶；ARB（沙坦类，血管紧张素II受体拮抗剂）让血管紧张素II照常生成，但阻止它作用于 AT1 受体。两者都能降压，都是高血压的一线用药，但不联合使用。
| ACEI（普利类） | ARB（沙坦类） | |
|---|---|---|
| 代表药 | 赖诺普利、雷米普利 | 氯沙坦 |
| 阻断的步骤 | 血管紧张素I → 血管紧张素II（ACE） | 血管紧张素II → AT1 受体 |
| 抑制线画在哪里 | ACE 箭头上 | 血管紧张素II与其作用之间 |
| 对级联的影响 | 血管紧张素II生成减少 | 血管紧张素II照常生成，但不能经 AT1 起作用 |
| 为什么换药 | 咳嗽或血管性水肿可能使患者无法耐受 | ACEI 引起咳嗽或血管性水肿时改用 |
| 妊娠期 | 禁用 | 禁用 |
| 联合使用 | 不与 ARB 联用 | 不与 ACEI 联用 |
还有两类药作用在同一条链上：直接肾素抑制剂（如阿利吉仑）在上游阻断肾素，醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）在下游阻断醛固酮。
RAAS 示意图用在哪里？
RAAS 示意图主要用于生理学、护理和药理学教学（血压调节、肾功能、降压药），也用作心血管和肾脏研究论文的插图。详略随读者而定：第一次课用六个方框，药理考试要画全器官、受体和作用部位。
生理学与护理
血压调节和肾脏章节里，从触发因素一路画到醛固酮，备考时常用空白图练习。
药理学
标出各类降压药的作用部位：直接肾素抑制剂、普利类、沙坦类和醛固酮受体拮抗剂，各用一条抑制线标在对应步骤上。
临床教学
讲清失血、脱水或心衰时身体如何应对，为什么阻断这个系统能降压，为什么螺内酯能保钾。
论文插图与海报
心血管、肾脏和内分泌方向的论文、综述和海报，从经典级联到 ACE2 与血管紧张素-(1-7) 支路。
关于 RAAS 的常见问题
RAAS 示意图怎么画？
顶部画触发因素（血压下降），然后依次画肾脏分泌肾素、肾素把肝脏的血管紧张素原转为血管紧张素I、肺部 ACE 生成血管紧张素II，再让血管紧张素II分出血管收缩、醛固酮、抗利尿激素和口渴几支，最后全部汇到血压升高。用这个工具只要描述你要的版本，就会按这个顺序从上到下画出来。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的步骤是什么？
血压下降 → 球旁细胞分泌肾素 → 肾素把血管紧张素原转为血管紧张素I → ACE 把血管紧张素I转为血管紧张素II → 血管紧张素II收缩小动脉，促使醛固酮和抗利尿激素释放 → 肾脏保留 Na⁺ 和水 → 血容量和血压升高。随后血管紧张素II抑制肾素分泌。
什么会引起肾素分泌？
入球小动脉感受到的压力下降、流经致密斑的 NaCl 减少，以及交感神经经 β 受体的刺激。血管紧张素II本身会抑制肾素分泌，从而闭合回路。
ACE 在哪里？
主要在肺的血管内皮细胞上，大部分血管紧张素I在这里转换，肾脏和脑中也有。多数示意图会把肺画在 ACE 这一步旁边。
血管紧张素II有哪些作用？
收缩小动脉，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促使神经垂体释放抗利尿激素，引起口渴，并增强交感神经活动。这些作用合在一起，使血容量和血压升高。
醛固酮在 RAAS 中起什么作用？
醛固酮让远曲小管和集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺；水随钠一起回收，血容量和血压随之升高。如果说血管紧张素II的缩血管作用是快路，醛固酮就是慢路。
普利类和沙坦类分别作用在哪里？
普利类（赖诺普利、雷米普利）阻断血管紧张素I转为血管紧张素II；沙坦类（氯沙坦）在 AT1 受体处阻断血管紧张素II。直接肾素抑制剂（阿利吉仑）作用在更上游一步，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）作用在链条末端。
RAAS 如何被关闭？
靠负反馈：血管紧张素II抑制肾素分泌，血压和 NaCl 供给恢复后，触发因素本身也消失了。心脏受牵张时释放的利钠肽也会抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素。
肾素是激素还是酶？
肾素是酶，是切割血管紧张素原的蛋白酶；不过它分泌入血并驱动一个激素系统，所以也有资料称它为激素。示意图里通常把它作为酶画在“血管紧张素原 → 血管紧张素I”箭头旁。
它和通用 AI 画图工具或空白绘图软件有什么不同？
通路图的规则是内置的。每张图都被要求从触发因素到效应自上而下排列，每个激素和酶单独成节点并按真实顺序排列，激活用箭头、抑制用平头线，名称一字不差。打印前请对照你的教材核对；在画布上可以移动、改名或重画任何部分。
生成的图可以用于教学或发表吗？
可以，生成的图归你所有，可用于课件、讲义、试卷、海报和期刊论文。视模型不同，最高可导出 4K 高分辨率位图。
资料来源
- Homeostatic Regulation of the Vascular System — Anatomy and Physiology 2e, section 20.4 — OpenStax
- Endocrine Regulation of Kidney Function — Anatomy and Physiology 2e, section 25.8 — OpenStax
- Hypertension — MSD Manual Professional Edition
- Metabolism of Angiotensinogen to Angiotensins (R-HSA-2022377) — Reactome
继续探索
我们的其他图表工具，以及相关的指南文章。
